Jetra alkoholnih simptomov, diagnoze in zdravljenja bolezni, ki jih povzroča alkohol

Napajanje

Etanol ima uničujoč učinek na celotno telo. Ta kemična snov moti metabolizem, poškoduje sluznico želodca in živčni sistem. Dolgotrajna izpostavljenost etanola očitnih simptomov bolezni jeter pri alkoholikih: koža obraza izgleda ikteričnih v primerjavi z zdravo epitela, mišični tonus zmanjša. Ustaviti je lahko uničenje telesa, opustiti alkohol in upoštevati priporočila zdravnikov.

Kako alkohol vpliva na jetra?

Pijače izpostavljajo telo stalnim učinkom etanola. Ta snov povzroči smrt zdravih celic jeter. Obstaja vnetje organa, skupaj s spremembo njegove velikosti. Sinteza jetrnih encimov je motena, kar vodi v težave pri delovanju vseh organskih sistemov. Acetaldehid in drugi produkti razpadanja alkohola niso pravočasno umaknjeni iz telesa. V ozadju krvavitve maščobnega presnovka se celice jeter napolnijo s holesterolom. Ta pogoj vodi k nastanku okolja, ki spodbuja razvoj bolezni.

Kako izgleda alkoholna jetra?

Stanje organa je odvisno od stopnje poškodbe etanola in bolezni, do katere je bila izpostavljena. Jetra in alkohol sta med seboj slabo združljiva. Tudi z uporabo lahkih žganih pijač je majhna količina hepatocitov uničena. V prvi stopnji bolezni se alkohol v alkoholu poveča, količina proizvedenih encimov pa se zmanjša. Hepatociti prenehajo delovati normalno, zato kri ne filtriramo. Skupaj z vsemi škodljivimi snovmi se prevaža v vse organe.

S hepatitisom, ki je druga stopnja poškodb alkohola, se večina jeter nadomesti z maščobnimi tkivi. Barva organa se spremeni iz globoke temno rdeče barve v svetlo rožnato in rumenkasto barvo. Na površini tvori maščobni film. Pri cirozi je večina jeter nadomeščena z brazgotinastim tkivom. Površina telesa se ohladi, s strojnim pregledom vidimo trombo in razjede.

Simptomi alkoholne bolezni jeter

Mastna distrofija, ki se pojavi pri 90% bolnikov z zlorabo alkohola, je asimptomatična. Pijanec se občasno pritožuje na zmanjšanje apetita, navzee in bolečine v desnem hipohondriju. Bolniki z blagim zdravjem razvijejo zlatenico. Bolj ko se alkoholna jetra uničijo, močnejši so simptomi bolezni. Pri bolnikih s hepatitisom in cirozo so pri bolnikih opaženi naslednji znaki:

  • sindrom bolečine;
  • motnje prebavne motnje;
  • šibkost;
  • ostro izgubo teže;
  • težo v telesu;
  • povečanje ušes;
  • sprememba velikosti mlečnih žlez in testisov pri moških.

Vzroki za bolezen

Alkoholiki trpijo zaradi poškodbe jeter različnih etiologij v drugi stopnji odvisnosti, kadar porabljeni odmerek alkohola presega običajne 10 do 12-krat. Težje se soočajo z ženskami alkoholizma, tk. aktivnost alkoholne dehidrogenaze je nižja za faktor 5. Poleg spola na stopnjo napredovanja bolezni vpliva genetska nagnjenost. Pri nekaterih bolnikih se aktivnost encimov, ki uničujejo alkohol, zmanjša, zato je glavno breme namenjeno žlezam zunanjega izločanja. Prispevajte k razvoju bolezni:

  • debelost;
  • metabolični sindrom;
  • jetrna obolenja;
  • slabe navade (kajenje, zloraba maščobnih živil itd.);
  • motnje endokrinega sistema.

Klasifikacija alkoholne bolezni jeter

Tveganje in stopnja poškodb organov je odvisna od tega, koliko alkohola oseba porabi vsak dan. Jetra z alkoholizmom deluje na obrabo, tako da se na prvi stopnji bolezni odvisna razvije steatoza. Na slikah, ki jih je izvedla med ultrazvočnim pregledom, je bolezen podobna skupini maščob okoli hepatocitov. Steatozo vedno spremlja povečanje jeter. Nadaljnji sprejem alkohola povzroči naslednje poškodbe organov:

  • kronični hepatitis;
  • alkoholna ciroza.

Možni zapleti

Osebe, ki trpijo zaradi odvisnosti od alkohola, imajo tveganje za nastanek raka na jetrih. Strupene snovi, ki se kopičijo v telesu zaradi zmanjšanja funkcionalne aktivnosti, se deponirajo v vseh tkivih. Pogosto ta proces vodi do razvoja motenj kronične motnje cirkulacije (encefalopatija). V odsotnosti zdravljenja alkoholik lahko razvije naslednje bolezni:

  • ulcerativna bolezen, ki jo spremlja redna krvavitev v prebavilih;
  • distrofija ledvic;
  • akutna ledvična insuficienca;
  • zapletenost kroničnega pielonefritisa in glomerulonefritisa.

Diagnostika

Če sumite na težave z jetri, lahko terapevt na podlagi ocene videza alkohola. Koža pri bolnikih pridobi nenaravno rdečkasto senco. Pri bolnikih z drugo stopnjo ciroze je "glava meduze" (žile okoli popka) jasno vidna. V laboratorijskem preskušanju krvi je 80% alkoholikov diagnoza makrocytoze. Pri nekaterih bolnikih opazimo anemijo pomanjkanja železa. Diagnoza se opravi po prejemu rezultatov enega od metod instrumentalne diagnostike:

  • ultrazvočni pregled organov trebušne votline;
  • dopplerografija;
  • slikanje z računalnikom ali magnetno resonanco;
  • radionukleična študija;
  • biopsija jeter.

Zdravljenje jeter pri alkoholizmu

V prvih stopnjah je bolezen popolnoma reverzibilna. Če zavrnete alkohol, bo debelost jeter prešla sami. Pacient bi moral normalizirati prehrano, popolnoma zavrniti maščobe in jemal zdravila, ki normalizirajo metabolizem. Če alkoholik razvije cirozo ali hepatitis, potem je potrebno zdravilo. Absolutno vsi bolniki, ki trpijo zaradi alkoholnih bolezni, morajo opraviti zdravljenje z detoksikacijo. Sestavljen je iz naslednjih stopenj:

  1. 200-300 ml raztopine glukoze se daje intravensko skupaj z Essentiale ali raztopino lipoične kisline.
  2. Intravensko injicirana raztopina piridoksina.
  3. V obliki raztopine bolnikom dobijo tiamin in piracetam.
  4. Intramuskularno injiciranje zdravila Haemodez v 200 ml.

Trajanje zdravljenja z detoksikacijo traja 4-5 dni. Za pospešitev obnove jeter je pacientu dodeljenih bistvenih fosfolipidov. Če se v nasprotju z zavrnitvijo alkohola v fibrozi pacientov razvije, se doda ursodeoksiholna kislina in drugi hepatoprotektri. Prispevajo k odvajanju žolča in izboljšajo metabolizem. Pri terminalni stopnji fibroze, ki jo spremlja nekroza in proliferacija vezivnega tkiva, potrebujejo bolniki presaditev jeter.

Zdravila

Alkoholna poškodba jeter za odpravo drog doma ne bo delovala. Pod vplivom alkohola pride do bistvenih sprememb v metabolizmu, tako da zdravljenje z detoksikacijo izvaja zdravnik. Po izpuščanju iz bolnišnice lahko bolniku dodeli naslednje skupine zdravil za normalizacijo žlez zunanjega izločanja in zmanjšanje hrepenenja po alkoholu:

  • Ademetionin;
  • Glycyrrhizic acid;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademetionin - nepogrešljivo zdravilo pri zdravljenju holestaze in odvisnosti od alkohola. Ima antioksidativne, hepatoprotektivne, nevroprotektivne in antidepresive učinke na telo. Zdravilo normalizira aktivnost hepatocitov, olajša prenos žolča v sistem za izločanje žolča. V bolnišnici se zdravilo daje v obliki raztopine 0,8 g / dan. Doma mora pacient vzeti 2-4 tablete na dan. Pri mnogih bolnikih dolgoročno zdravljenje z ademetioninom povzroča bolečine v epigastrični regiji, tk. povečuje kislost želodca.

Glycyrrhizic acid se daje alkoholikom skupaj s fosfolipidi. Obnavlja biološko celovitost hepatocitnih membran, preprečuje izgubo encimov. V redkih primerih povzroča alergije. Pri cirozi glicirizinska kislina preprečuje nastanek jetrnega veznega tkiva. Lahko ga kupite v obliki raztopine ali tablet. Fosfogliv, Essencigliv vsebujejo velik odmerek te snovi. Standard za blage lezije alkoholikov v žilah predpisuje 2-3 tablete glicirizinske kisline 3-4 krat / dan.

Essentiale pomaga pri hepatitisu, cirozi in nekrozi jetrnih celic. V bolnišnici se zdravilo za alkoholiko daje intravensko na 10 ml. Standardni tečaj je 17 injekcij. Hkrati mora bolnik vzeti 2 kapsule zdravila 3-krat na dan. Po odvajanju se odmerek zdravila spremeni. 3 mesece mora alkoholik jemati 3 tablete 4-krat na dan. Pri bolnikih s prevelikim odmerjanjem je diareja redka.

Nekateri bolniki vstopijo v bolnišnico s hudo obliko akutnega alkoholnega hepatitisa. Zdravilo Metipred je predpisano za olajšanje poteka bolezni. V tem primeru so bolniki predhodno preverjeni zaradi okužbe in krvavitev v prebavilih. Kortikosteroid jemlje 1 ali 2-krat na dan. Skupni dnevni odmerek ne sme presegati 32 mg. Zdravilo odstrani vnetje in odpravi alergijsko reakcijo. Bolniki z dolgotrajnim vnosom Metipred razvije aritmijo in hipotenzijo. Alkoholna droga povzroča pogoste spremembe razpoloženja in dezorientacijo.

Posebna prehrana

Jetra pitne osebe je izpostavljena kemikalijam visoke toksičnosti. Zdravniki priporočajo normalizirati svoje delo, ne samo, da se odpove alkoholu, ampak tudi, da pregleda načrt prehranjevanja. Pri zdravljenju kroničnega ali strupenega hepatitisa zdravniki predpisujejo visoko proteinsko prehrano za bolnike. Zavrnitev alkohola je obvezna v času zdravljenja. Če alkoholik še naprej uporablja vodko, pivo ali druge alkoholne pijače, potem popravek prehrane ne bo pomagal. Z alkoholno fibrozo, hepatitisom, steatozo, pacientom lahko jedo naslednja živila:

  • teletina, kunec in drugo meso brez maščobe;
  • skuta, kefir, kisla smetana z nizko vsebnostjo maščobe;
  • kuhani krompir, brokoli, bučke;
  • surove kumare, korenje, zelje, paradižnik;
  • suho sadje.

Preprečevanje poškodb alkoholnih jeter

Najlažji način za preprečevanje razvoja bolezni je odreči alkohol. Bolniki morajo slediti prehrani in vsem predpisom zdravnika, da obnovijo funkcije jeter. Dnevni odmerek alkohola je 80 ml, ta norma uživanja alkoholnih pijač določajo zdravniki za zdrave ljudi. Ukrepi za preprečevanje nadaljnjega napredovanja poškodbe alkohola jeter vključujejo:

  • spoštovanje posebne prehrane;
  • prehod zdravljenja za odpravo abstinence (patološka želja po alkoholnih pijačah);
  • vadbeno terapijo.

Slika maščobne hepatoze jeter

Video

Informacije, predstavljene v tem članku, so informativne narave. Materiali izdelka ne zahtevajo samostojnega zdravljenja. Samo usposobljeni zdravnik lahko diagnosticira in svetuje o zdravljenju, ki temelji na posameznih značilnostih posameznega bolnika.

Alkoholna bolezen jetrnih bolezni

Povprečni dnevni odmerki čistega etanola, ki vodijo k razvoju bolezni, so: več kot 40-80 g za moške; več kot 20 g - za ženske. V 1 ml alkohola vsebuje približno 0,79 g etanola.

Pri zdravih moških pitje alkohola v odmerku več kot 60 g / dan za 2-4 tedne vodi v steatozo; v odmerku 80 g / dan - do alkoholnega hepatitisa; v odmerku 160 g / dan - na cirozo jeter.

  • Trajanje zlorabe alkohola.

    Poraz jeter se razvije s sistematično uporabo alkohola 10-12 let.

    Pri ženskah se alkoholna bolezen jeter razvija hitreje kot pri moških in kadar se uporabljajo nižji odmerki alkohola.

    Te razlike so posledica različnih stopenj presnove alkohola, stopnje absorpcije v želodcu; različne intenzitete proizvodnje citokinov pri moških in ženskah. Zlasti povečana občutljivost žensk na toksični učinek alkohola lahko razložimo z manjšo aktivnostjo alkoholne dehidrogenaze, kar prispeva k povečanju presnove etanola v jetrih.

    Obstaja genetska nagnjenost k razvoju alkoholne bolezni jeter. To se kaže z razlikami v aktivnost alkohol-dehidrogenaze in acetaldehid-dehidrogenaze encimov, ki sodelujejo pri presnovi alkohola v telesu ter pomanjkanjem citokrom P-450 2E1pecheni.

    Dolgoročno uživanje alkohola povečuje tveganje za okužbo z virusom hepatitisa C. V resnici, 25% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter imajo protitelesa proti virusu pri kroničnem hepatitisu C, ki pospešuje napredovanje bolezni.

    Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter kaže znake preobremenitve z železom, ki je povezana s povečano absorpcijo te sledovih elementa v črevesju, ki imajo visoko vsebnost železa v nekaterih alkoholnih pijačah, hemoliznega.

    Debelost in krvavitev prehrane (visoka vsebnost nasičenih maščobnih kislin v prehrani) so dejavniki, ki povečujejo občutljivost posameznika na učinke alkohola.

    Večina etanola (85%), ki vstopi v telo, se pretvori v acetaldehid s sodelovanjem encima alkohola in dehidrogenaze v želodcu in jetrih.

    Acetaldehid s pomočjo jetrnega mitohondrijskega encima acetaldehid dehidrogenaze podvržemo nadaljnji oksidaciji v acetat. V obeh reakcijah je nikotinamid dinukleotid fosfat (NADH) sodeloval kot koencim. Razlike v stopnji izločanja alkohola v veliki meri posreduje genetski polimorfizem encimskih sistemov.

    Jetrna frakcija alkoholne dehidrogenaze je citoplazemska, presnavlja etanol v koncentraciji v krvi manj kot 10 mmol / l. Pri višjih koncentracijah etanola (več kot 10 mmol / l) je vključen sistem mikrosomske oksidacije etanola. Ta sistem se nahaja v endoplazmatičnem retikulumu in je sestavni del sistema jetrnega citokroma P-450 2E1.

    Dolgotrajna uporaba alkohola poveča aktivnost tega sistema, kar vodi v hitrejšo eliminacijo etanola pri bolnikih z alkoholizmom, tvorbi več njegovih toksičnih metabolitov, nastanku oksidativnega stresa in poškodbam jeter. Poleg tega je sistem citokroma P-450 vključen v presnovo ne le etanola, temveč tudi določenih zdravil (na primer paracetamola). Zato indukcija sistema citokroma P-450 2E1 povzroči večjo tvorbo toksičnih metabolitov zdravil, kar vodi do poškodb jeter celo z uporabo terapevtskih odmerkov zdravil.

    Acetaldehid, nastal v jetrih, povzroča znaten del toksičnih učinkov etanola. Ti vključujejo: povečano peroksidacijo lipidov; motnje mitohondrijske funkcije; zatiranje popravila DNK; kršitev funkcije mikrotubul; nastanek kompleksov z beljakovinami; stimulacija sinteze kolagena; imunske motnje in motnje presnove lipidov.

    • Aktivacija procesov lipidne peroksidacije.

    Dolgotrajno sistemsko uporabo alkohol prostih radikalov se oblikuje. Imajo škodljiv učinek na jetra zaradi aktivacije peroksidacije lipidov in inducirajo vnetni proces v telesu.

  • Motnje mitohondrijske funkcije.

    Dolgotrajna sistematična uporaba alkohola zmanjšuje aktivnost mitohondrijskih encimov, kar posledično zmanjša sintezo ATP. Razvoj mikroverekularne steatoze v jetrih je povezan s poškodbo mitohondrijske DNA z izdelki peroksidacije lipidov.

  • Preprečevanje popravila DNK.

    Preprečevanje popravila DNK s podaljšanim sistematičnim uživanjem etanola vodi v povečanje procesov apoptoze.

  • Kršitev funkcije mikrotubuljev.

    Tvorba kompleksov atsetaldegidbelkovyh daje polimerizacije tubulina mikrotubulov, kar vodi k nastanku takega patološkega lastnost kot Mallory celic. Poleg tega kršitve funkcije mikrotubularne povzroči zamudo proteina in vode, da se tvori balonom degeneracija hepatocitov.

  • Oblikovanje kompleksov z beljakovinami.

    Eden izmed pomembnih hepatotoksičnih učinki acetaldehida, ki nastane kot posledica izboljšanje peroksidacijo lipidov in vztrajno tvorbo kompleksov z beljakovinami, disfunkciji strukturnih komponent celičnih membran - fosfolipidi. To vodi v povečanje prepustnosti membran, kršitev transmembranskega transporta. Število acetaldehidnih kompleksov v vzorcih biopsije jeter je v korelaciji s parametri aktivnosti bolezni.

  • Stimulacija sinteze kolagena.

    Stimulatorji tvorbe kolagena so produkti peroksidacije lipidov, kot tudi aktivacija citokinov, še zlasti transformacijski faktor rasti. Pod vplivom slednjega se jetrne celice Ito preoblikujejo v fibroblaste, ki proizvajajo pretežno kolagene tipa 3.

    Odzivi celičnega in humoralnega imunskega odziva igrajo pomembno vlogo pri poškodbah jeter pri zlorabi alkohola.

    Vključenost humoralnih mehanizmov se kaže v povečanju ravni serumskih imunoglobulinov (pretežno IgA) v steni sinusoidov v jetrih. Poleg tega se odkrijejo protitelesa proti kompleksom acetaldehidno-beljakovin.

    Celičnih mehanizmov v obtok citotoksično limfocitov (CD4 in CD8) pri bolnikih z akutno alkoholnega hepatitisa.

    Bolniki z alkoholno boleznijo jeter dalo zvišane koncentracije serumskih proinflamatornih citokinov (interlevkina 1, 2, 6, tumorje nekrotizirajoči faktor), ki so vključene v interakciji imunokompetentnih celic.

  • Kršitev metabolizma lipidov.

    Steatoza jeter se razvije z dnevnim vnosom več kot 60 g alkohola. Eden od mehanizmov te patološkega procesa je povečanje koncentracije jetrnih glicerol-3-fosfat (s povečanjem števila nikotinamiddinukleotid fosfat), ki vodi do povečane postopkov esterifikacije maščobnih kislin.

    Z alkoholno boleznijo jeter se raven prostih maščobnih kislin zviša. To povečanje je posledica neposrednega učinka alkohola na hipofizno-nadledvični sistem in pospeševanja procesov lipolize.

    Dolgotrajna sistematična poraba alkohola zavira oksidacijo maščobnih kislin v jetrih in spodbuja sproščanje lipoproteinov z nizko gostoto v kri.

    Obstajajo trije obliki alkoholne bolezni jeter: steatoza, hepatitis in ciroza.

    Alkoholna ciroza jeter se razvije pri približno 10-20% bolnikov s kroničnim alkoholizmom. V večini primerov pred cirozo jeter sledi stopnja alkoholnega hepatitisa. Nekateri bolniki s cirozo razvija v perivenulyarnogo fibroze, ki je bil opažen v stopnji steatoze in vodijo do nastanka cirozo jeter, hepatitis mimo koraku.

    Mastne vključitve so lokalizirane predvsem na 2. in 3. območju jetrne lobule; ko je bolezen huda - razpršena. V večini primerov so vključki velikih velikosti (makrovsikularna steatoza).

    Mikroskopska steatoza se pojavi kot posledica poškodbe mitohondrija (zmanjšanje količine mitohondrijske DNK v hepatocitih).

    V razviti fazi akutnega alkoholnega hepatitisa, balona in maščobne degeneracije hepatocitov (alkoholni steatohepatitis). Ko so obarvani s hematoxylin-eozinom, se Malloryjeva telesa vizualizirajo, ki so citoplazemske eozinofilne vsebine vijolično rdeče barve. Malloryjeve tele so značilne za alkoholno jetrno bolezen, vendar jih je mogoče odkriti tudi pri hepatitisu druge etiologije.

    Obstajajo fibroze različno resnosti s perizinusoidno razporeditvijo kolagenskih vlaken. Tipični znak je lobularna infiltracija polimorfonuklearnih levkocitov z osrednjimi mesti nekroze. Obstaja intrahepatična holestaza.

    Ciroza jeter je lahko mikronodularna. Tvorba vozlov se pojavi počasi zaradi inhibitornega učinka alkohola na procese regeneracije v jetrih.

    V jetrih se povečuje kopičenje železa, kar je povezano s povečano absorpcijo tega mikroelementa v črevesju, visoko vsebnostjo železa v nekaterih alkoholnih pijačah, hemolizo.

    V kasnejših fazah ciroza postane makronodularna, povečuje verjetnost razvoja hepatocelularnega karcinoma.

    Klinika in zapleti

    Glavne klinične faze alkoholno boleznijo jeter so: steatoze, akutni alkoholni hepatitis (latentno, ikteričnih, holestatski infulminantnega oblike), kronični alkoholni hepatitis, cirozo jeter.

    Simptomi alkoholne bolezni jeter so odvisni od stopnje bolezni.

    • Klinične manifestacije jetrne steatoze

    V večini primerov je steatoza jeter asimptomatična in se med pregledom slučajno zazna.

    Bolniki se lahko pritožijo na zmanjšanje apetita, neugodja in dolgočasne bolečine v desnem hipokondriju ali epigastrični regiji, navzejo. V 15% primerov se pojavlja zlatenica.

    • Klinične manifestacije akutnega alkoholnega hepatitisa

      Opazimo lahko latentne, icterične, holestatične in fulminantne oblike akutnega alkoholnega hepatitisa.

      Skrita oblika ima asimptomatsko potek. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija jeter.

      Ikterična oblika je najpogostejša. Pri bolnikih, ki so zaznamovali šibkost, anoreksijo, dolgotrajno bolečino v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, drisko, izguba teže, zlatenica. Približno 50% bolnikov doživi redno ali trajno povečanje telesne temperature v vročinskih številkah.

      Cholestatična oblika se kaže z izrazitim srbenjem, zlatenico, razbarvanjem iztrebkov, po temnejšem uriniranju. Temperatura telesa se lahko poveča; v desnem hipohondriju je bolečina.

      Za fulminantni hepatitis je značilno hitro napredovanje zlatenice, hemoragični sindrom, jetrna encefalopatija, ledvična insuficienca.

    • Klinične manifestacije kroničnega alkoholnega hepatitisa

      Kronični alkoholni hepatitis je lahko vztrajen in aktiven, blag, zmeren in hudi (stopnje napredovanja akutnega alkoholnega hepatitisa).

      • Kronični obstojni alkoholni hepatitis.

      Kronični obstojni alkoholni hepatitis se kaže z blago trebušno bolečino, anoreksijo, nestabilno blato, beljenje, zgago.

    • Kronični aktivni alkoholni hepatitis.

      Klinične manifestacije kroničnega aktivnega hepatitisa so bolj živo kot pri vztrajnem hepatitisu. Žalost je pogosta.

    • Klinične manifestacije ciroze jetrnih alkoholov

      Dispeptićni sindrom, ki se je pojavil v zgodnjih fazah alkoholne ciroze jeter, ostaja in se intenzivira. Pokazala ginekomastija, hipogonadizem, Dupuytrenova kontraktura, bele nohte, pajek vene, palmo eritem, ascites, parotidne žleze, širitev na saphenous venah v sprednjo trebušno steno.

      Dupuytrenova kontraktura se razvije kot posledica proliferacije vezivnega tkiva v palmarni fasciji. V začetni fazi se na dlani pojavlja tesen vozel, bolj pogosto vzdolž tetivov prstov IV-V. V nekaterih primerih so vozlišča vezivnega tkiva v debelini palmarske fascije boleče.

      Ko se bolezen napreduje, so v patološki proces vključeni glavni in srednji metakarpofalangealni sklepi prstov, nastajajo upogibni krči. Zaradi tega je slabost pacienta sposobna odstraniti. Pri hudi bolezni lahko pride do popolne nepremičnosti enega ali dveh prstov.

    • Zapleti z alkoholno boleznijo jeter

      Zapleti se diagnosticirajo pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom in cirozo jeter.

      Zapleti alkoholno boleznijo jeter vključujejo: ascitesa, pri spontanem bakterijskem peritonitis, hepatorenalnega sindroma, encefalopatija, krvavitev iz varic. Poleg tega so ti bolniki povečali tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma.

      Diagnostika

      Alkoholna bolezen jeter se lahko sumi, če bolnik, dolgoročne in sistematične zlorabe alkohola (povprečna dnevni odmerek čistega etanola, ki izhajajo iz razvoja bolezni, so več kot 40-80g pri moških in več kot 20 g - za ženske) obstajajo znaki okvare jeter: izguba apetita, nelagodje in dolgotrajne bolečine v desnem hipohondrijskem ali epigastričnem območju, slabost, zlatenica, hepatomegalija.

      • Cilji diagnoze
        • Ugotoviti prisotnost bolezni alkoholnih jeter.
        • Določiti stopnjo bolezni (steatoza, alkoholni hepatitis, ciroza jeter).
      • Diagnostične metode
        • Anamneza zgodovina

          Pri intervjuju s pacientom in njegovimi sorodniki je treba najprej ugotoviti, kako dolgo in v kakšnih količinah pacient porabi alkohol.

          Poleg tega je pomembno ugotoviti, kdaj so se pojavili prvi znaki bolezni. Ne smemo pozabiti, da se prva stopnja okvare alkoholnih jeter (steatoza) pogosto pojavi asimptomatično), zato pojav znakov poškodb jeter kaže na napredovanje in nepovratnost patološkega procesa.

          Informativna presejalna metoda za ugotavljanje dejstva kronične zlorabe alkohola je vprašalnik CAGE. Vključuje naslednja vprašanja:

          • Ste kdaj občutili potrebo, da se pijete pred potovanjem?
          • Ali ste razdraženi v odgovor na namige o uživanju alkohola?
          • Ali se počutite krive zaradi prekomernega uživanja alkohola?
          • Ali uživate alkohol, da odstranite mačka?

          Pozitiven odgovor na dve ali več vprašanj je pozitiven preizkus latentne odvisnosti od alkohola.

          Simptomi alkoholne bolezni jeter so odvisni od stopnje bolezni. Glavne klinične faze alkoholno boleznijo jeter so: steatoze, akutni alkoholni hepatitis (latentno, ikteričnih, holestatski infulminantnega oblike), kronični alkoholni hepatitis, cirozo jeter.

          • Podatki o fizičnem pregledu s steatozo jeter.

          V večini primerov je steatoza jeter asimptomatična in se med pregledom slučajno zazna. Bolniki se lahko pritožijo na zmanjšanje apetita, neugodja in dolgočasne bolečine v desnem hipokondriju ali epigastrični regiji, navzejo. V 15% primerov se pojavlja zlatenica. Pri 70% bolnikov se pojavi hepatomegalija. Ob palpaciji se jetra povečuje, gladka, z zaobljenim robom.

        • Podatki iz fizikalne študije akutnega alkoholnega hepatitisa.

          Opazimo lahko latentne, ikterične, holestatične in fulminantne oblike.

          • Skrita oblika ima asimptomatsko potek. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija jeter.
          • Ikterična oblika je najpogostejša.

          Pri bolnikih, ki so zaznamovali šibkost, anoreksijo, dolgotrajno bolečino v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, drisko, izguba teže, zlatenica.

          Približno 50% bolnikov doživi redno ali trajno povečanje telesne temperature v vročinskih številkah. Jetra se povečuje skoraj v vseh primerih, stisnjena, z gladko površino, boleča. Ugotovitev izrazite splenomegalije, ascitesa, telangiektasija, palmarnega eritema, asteriksov kaže na nastanek ciroze.

          Pogosto se pojavijo sočasne bakterijske okužbe: pljučnica, okužbe sečil, spontani bakterijski peritonitis.

        • Cholestatična oblika se kaže z izrazitim srbenjem, zlatenico, razbarvanjem iztrebkov, po temnejšem uriniranju. Temperatura telesa se lahko poveča; v desnem hipohondriju je bolečina.
        • Za fulminantni hepatitis je značilno hitro napredovanje zlatenice, hemoragični sindrom, jetrna encefalopatija, ledvična insuficienca.
      • Podatki o fizičnem pregledu za kronični alkoholni hepatitis.

        Kronični alkoholni hepatitis je lahko vztrajen in aktiven, blag, zmeren in hudi (stopnje napredovanja akutnega alkoholnega hepatitisa).

        • Kronični obstojni alkoholni hepatitis se kaže z blago trebušno bolečino, anoreksijo, nestabilno blato, beljenje, zgago. Jetra je povečana, stisnjena.
        • Klinične manifestacije kroničnega aktivnega hepatitisa so bolj živo kot pri vztrajnem hepatitisu. Najpogostejša zlatenica, splenomegalija.
      • Podatki iz fizičnega pregleda za cirozo.

        Dispeptićni sindrom, ki se je pojavil v zgodnjih fazah, vztraja in se poglablja. Pokazala ginekomastija, hipogonadizem, Dupuytrenova kontraktura, bele nohte, pajek vene, palmo eritem, parotidne otekanje, ascites, splenomegalija, širitev na saphenous venah v sprednjo trebušno steno.

        V klinični analizi krvi se odkrije makrocytoza (povprečna volumen eritrocitov> 100 μm 3), povezana z zvišano vsebnostjo alkohola v krvi in ​​toksičnim učinkom na kostni mozeg. Posebnost te funkcije je 85-91%, občutljivost - 27-52%.

        Pogosto se odkrije anemija (B 12. mesto - in pomanjkanje železa), levkocitoza, pospešek ESR.

        Trombocitopenijo lahko povzroči neposredni toksični učinek alkohola na kostni mozeg in posledica hipersplenizma zaradi portalne hipertenzije.

      • Biokemijski test krvi.

        Približno 30% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter zazna zvišanje transaminaze (AST, ALT) in bilirubina, ki je lahko odraz hemolize pri daljšem sistemsko povzroča alkohol.

        Aktivnost aspartat-aminotransferaze je več kot 2-krat višja od ravni alanin-aminotransferaze. Absolutne vrednosti teh indikatorjev ne presegajo 500 U / ml.

        Pri 70% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter je aktivnost gama-glutamil transpeptidaze znotraj običajnega območja.

        Latentni tekoči alkoholni hepatitis je mogoče diagnosticirati z zvišanjem ravni aminotransferaz.

      • Imunološka analiza krvi.

        Za bolezen alkoholnih jeter je značilno povečanje koncentracije imunoglobulina A.

      • Določanje protiteles proti virusom kroničnega hepatitisa.

        Protitelesa proti virusom, ki povzročajo kronični hepatitis, so določeni, če je ciroza jeter neposredno odvisna od kronične alkoholne zastrupitve.

        • Diagnoza viralnega hepatitisa B (HBV).

        Glavni marker je HbsAg, HBV DNA. Prisotnost HBeAg kaže na aktivnost replikacije virusov. Izginotje HBeAg in pojav protiteles proti njej (anti-HBe) označujeta prenehanje replikacije HBV in se obravnavata kot stanje delne serokonverzije. Obstaja neposredna povezava med dejavnostjo kroničnega virusnega hepatitisa B in prisotnostjo replikacije virusov in obratno.

      • Diagnoza virusnega hepatitisa C (HCV).

        Glavni marker je protiteles proti HCV (anti-HCV). Prisotnost trenutne okužbe potrjuje odkrivanje HCV RNA. Anti-HCV se nahaja v fazi izterjave in preneha biti določen 1-4 let po akutnem virusnem hepatitisu. Povečanje teh kazalcev kaže na kronični hepatitis.

    • Določanje vsebine transferina (osiromašenih ogljikovih hidratov) v serumu v krvi.

      Povečanje vsebine transferina (osiromašenih ogljikovih hidratov) je značilno za alkoholno jetrno bolezen. Opazujemo pri povprečnem dnevnem vnosu alkohola v odmerku več kot 60 g.

    • Določanje serumskega železa.

      Vsebnost železa v serumu pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se lahko poveča.

      Pri bolnikih z alkoholno cirozo jeter se poveča tveganje za nastanek raka jeter. Za namene detekcije je določena vsebnost alfa-fetoproteina (pri raku jeter ta vrednost znaša ≥ 400 ng / ml).

    • Določanje motenj lipidnega profila.

      Vsebnost trigliceridov pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se poveča.

      • Ultrazvočni pregled.

      S pomočjo te študije je mogoče diagnosticirati jetrno steatozo: odkrita je značilna hiperehojska struktura parenhima. Poleg tega lahko prepoznate kamne v žolčniku. Ultrazvočni pregled trebušne votline omogoča vizualizacijo žolčnih kanalov, jeter, vranice, trebušne slinavke, ledvic; pomaga pri diferencialni diagnostiki cističnih in volumenskih oblik v jetrih, je bolj občutljiva pri diagnostiki ascitesa (vidna je iz 200 ml tekočine v trebušni votlini).

    • Ultrazvočna dopplerografija jetrnih in portalskih ven.

      Ta študija se izvaja, kadar obstajajo znaki portalske hipertenzije.

      S to metodo je mogoče dobiti informacije o hemodinamskih v sistemu portala in razvijanju kolaterale vzpostavitev krvnega pretoka spremeni smer s pomočjo jetrnih žil in jeter slabše vena cava segmenta (morda odsoten, vzvratno ali turbulenten); oceniti količinske in spektralne značilnosti pretoka krvi; določiti absolutne vrednosti volumna krvi v posameznih odsekih krvnih žil.

    • Računalniška tomografija - CT.

      Ta študija zagotavlja podatke o velikosti, obliki, stanju krvnih žil jeter, gostoti parenhima organa. Vizualizacija intrahepatičnih posod z jetri je odvisna od razmerja med njihovo gostoto in gostoto jetrne parenhima.

    • Slikanje z magnetno resonanco - MRI.

      Slikanje magnetne resonance vam omogoča, da pridobite podobo parenhimskih organov trebušne votline, velikih posod, retroperitonealnega prostora. S pomočjo te metode je možno diagnosticirati bolezni jeter in drugih organov; določiti stopnjo blokade krvnega obtoka portala in stopnjo izraženosti krvnega pretoka; stanje žil jeter in prisotnost ascitesa.

      Ko je skeniranje uporablja radionuklidov koloidno žveplo, označeno s tehnecijem (99mTc), ki je zajeto v Kupfferjevih celice. S to metodo je mogoče diagnosticirati razpršene hepatocelularni bolezni (hepatitis, steatoze ali ciroza), hemangiomov, karcinomov, izpuščajev, hitrost in jetrno biliarno sekrecijo.

      Izvaja se za potrditev diagnoze alkoholne bolezni jeter. Omogoča ugotavljanje stopnje poškodbe tkiva in resnosti fibroze.

      Značilnost učinka etanola na jetra je nastanek alkoholnega hialina (Mallory's tele). Je snov beljakovine, ki jo sintetizirajo hepatociti. Ima obliko eozinofilnih mase različnih oblik, ki so lokalizirane v citoplazmi hepatocitov, ponavadi blizu jedra. Po smrti hepatocitov se lahko nahaja zunajcelično.

      Tvorba Mallory teles v hepatocitih je opisana v številnih brezalkoholnega etiologije: diabetes, Wilsonove bolezni, primarne biliarne ciroze in raka na jetrih.

      Ultrastrukturne spremembe v hepatocitih in stelatnih retikuloendotelihocitih odražajo toksične učinke etanola na telo.

      Spremembe hepatocitov predstavljajo hiperplazija in tvorjenje velikanskih mitohondrijev z nepravilnimi oblikami. Citolemija stelatnih retikuloepitijskih celic ne tvori izrastanj, v njih najdemo posamezne lizosome. Te spremembe kažejo na neuspeh fagocitne funkcije starih retikuloendotelihocitov.

      Diagnoza o alkoholnih boleznih jeter zahteva skrbno zbiranje anamneze. Pomembno je upoštevati pogostost, količino in vrsto porabljenih alkoholnih pijač. V ta namen se uporablja vprašalnik CAGE.

      Klinični znaki so odvisni od oblike in resnosti bolezni jeter se kaže šibkost, anoreksija, dolgočasno bolečine v desnem hypochondrium, slabost, bruhanje, hujšanje, zlatenica, temen urin, blato beljenje, povišana telesna temperatura.

      Na pregledu, lahko bolnik zazna povečanje jeter in vranice, teleangiektazijo, palmarne eritem, ginekomastija, Dupuytrenova kontraktura, parotidne žleze, edem nog, ascites, širitev na saphenous venah trebušno steno.

      Diagnozo potrjujejo laboratorijskim testom: levkocitoza, pospešeno določanje sedimentacije eritrocitov, razmerje AST / ALT> 2, povečuje učinkovitost bilirubina, gama-glutamil transpeptidaze, in alkalna fosfataza, povečanje koncentracije imunoglobulinov A.

      jetrni biopsiji primerkih bolnikih z alkoholno boleznijo jeter zaznanega balona in maščobne degeneracije hepatocitov, Mallory telesca, perivenulyarnogo znakov fibroze, lobularnega infiltracijo polimorfonuklearnih levkocitov, kontaktnim področjih nekroze. Značilnost je kopičenje železa v jetrih. Ciroza razvija najprej kot micronodular pridobi makronodulyarnogo značilnosti kot bolezen napreduje.

      Če obstajajo znaki preobremenitve z železom, je treba opraviti dodaten pregled bolnika, da se izključi diagnoza hemoromatoze.

      Pri bolnikih z alkoholno cirozo se poveča tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma. Za diagnozo se opravi MRI trebušne votline in določi raven alfa-fetoproteina (pri raku jeter je ta vrednost ≥ 400 ng / ml).

    • Diferencialna diagnoza alkoholne bolezni jeter

      Diferencialna diagnoza alkoholne bolezni jeter je treba izvajati z naslednjimi boleznimi:

      • Brezalkoholni steatohepatitis.
      • Poškodbe zdravila jeter (pojavijo se pri uporabi valprojske kisline (Depakin), tetraciklina, zidovudina).
      • Akutna mastna hepatoza nosečnic.
      • Reyeov sindrom.

    Klasifikacija alkoholne bolezni jeter

    Alkoholna maščobna degeneracija jeter (steatoza jeter);

    Alkoholni hepatitis (akutni in kronični);

    Alkoholna fibroza (perivenularna) in jetrna skleroza;

    Alkoholna ciroza jeter.

    Komentarji. Akutni alkoholni hepatitis je ključni klinični in morfološke oblike alkoholno boleznijo jeter, v katerih izvor in razvoj pogojih za tvorbo cirozo jeter z razvojem jetrne dekompenzacije in ožilja.

    Prednostno merilo akutnega alkoholnega hepatitisa je diskriminacijska funkcija (DF) Maddreyja:

    DF = 4,6 '(MW *pacienta - PVnadzor ) + serumski bilirubin (mg%)

    Pri DF> 32 smrti med trenutno bolnišnico @ 50%.

    *) PV - protrombinski čas (protrombinski indeks).

    Primeri diagnoze:

    Akutni alkoholni hepatitis v ozadju kroničnega alkoholizma, huda oblika z intrahepatično holestazo, ascites, encefalopatija 1. stopnje.

    Kronični alkoholni hepatitis z zmerno stopnjo aktivnosti.

    Kronični brezalkoholni steatohepatitis, aktivnost I, fibroza, povezana s sladkorno boleznijo tipa 2, debelost 2 tbsp.

    Alkoholna bolezen jeter: steatohepatitis, fibroza 2.

    Alkoholna bolezen jeter: akutni alkoholni hepatitis, huda oblika, holestatična varianta.

    Brezalkoholna maščevja jetrna bolezen

    Opredelitev. Brezalkoholne maščobne bolezni jeter je spekter bolezen jeter, ki obsega steatoze (modrice) in steatoze z vnetjem in poškodb hepatocitov (NASH) in jetrne fibroze, z napredovanjem ciroze z rezultatom.

    Maščobna degeneracija jeter (steatoza jeter) je neodvisna jetrna bolezen ali sindrom, ki ga povzroča maščobna degeneracija jetrnih celic. Zanj je značilna nenormalna notranja in (ali) zunajcelična odlaganje maščobnih kapljic. Morfološki kriterij maščobne hepatoze je vsebnost trigliceridov v jetrih nad 10% suhe mase.

    Klasifikacija jetrne steatoze (h Thaler, 1982)

    a) Velika kapljica (makroskopska);

    b) majhno omejeno (mikroskopsko);

    a) osrednji, diseminirani, ki se ne kaže klinično;

    b) hudo diseminirano;

    c) območje (v različnih delih dolt);

    Opredelitev. Jetrna ciroza - kronična bolezen razpršenega jeter je prestrukturiranje svoje parenhima v obliki tvorbe vozla in fibroze razvoju zaradi nekrozo hepatocitov izgled spojev med portala in osrednje žile bypass hepatocitov s hipertenzijo razvojno portala in povečuje jetrno insuficienco.

    Klasifikacija ciroze jeter (WHO, 1978)

    Glede na morfološke značilnosti:

    Micronodularna ciroza (mesta regeneracije do 1 cm v velikosti);

    Macronodularna ciroza (mesta regeneracije do 3-5 cm);

    Mešana ciroza (mikro-makronodularna).

    Iz etioloških razlogov:

    Ciroza virusne etiologije (kot posledica viralnega hepatitisa B, B v kombinaciji z D-okužbo, C in G);

    Alkoholna ciroza jeter;

    Ciroza jeter je druga etiologija.

    Klasifikacija ciroze jeter

    (glede na Child-Pugh pri spremembi AI Khazanova et al., 1998)

    Alkoholna bolezen jeter

    Alkoholna bolezen jeter je patologija, ki nastane zaradi dolgotrajne uporabe alkoholnih pijač, ki imajo hepatotoksični učinek. Popolnoma napredovanje patologije se pojavi, ko človek uporabi čisti etanol v količini 40-80 gramov, za šibkejši spol pa je ta odmerek večji od 20 gramov.

    Bolezen se manifestira v človeškem telesu kot značilen manifest maščobnih jeter, hepatitisa in ciroze. Zdravljenje bolezen je možno v eni od prvih stopenj - steatoza jeter.

    Alkoholna bolezen jeter po mednarodni sistematizaciji bolezni ICD-10 ima kodo - K70.

    Po statističnih podatkih je to patologijo diagnoza pri moških veliko pogosteje kot pri ženskah, saj zlorabljajo alkohol več. Vendar pa telo šibkejšega spola lažje vpliva na etanol in bolezen aktivno napreduje. Ta proces temelji na dejstvu, da imajo ženske spolno specifične značilnosti absorpcije, katabolizma in izločanja alkoholnih pijač iz telesa.

    Hitrost poškodbe jeter je odvisna od številnih dejavnikov - posameznih značilnosti, starosti, spola, občutljivosti na strupene snovi, preobremenitve z železom, prisotnosti hepatitisa, vrste uživane pijače itd.

    Etologija

    Pod vplivom alkoholnih pijač na celicah jeter v človeškem telesu se sprožijo postopki, ki povzročajo poškodbe celičnih membran. Na tej točki se proizvajajo snovi, ki uničujejo jetrne celice in zmanjšujejo njihovo regeneracijo.

    ABP se oblikuje na podlagi takšnih dejavnikov, ki povzročajo predispozicijo:

    • velike odmerke alkohola;
    • ženski spol;
    • genetska nagnjenost;
    • prisotnost jetrnih patologij;
    • slab metabolizem;
    • neuravnotežena prehrana.

    Dolgotrajna uporaba alkohola povečuje možnost pojava hepatitisa C. najde zdravniki, da ima približno 25% bolnikov protiteles proti virusu kroničnega hepatitisa B, ki povzroči bolezen napredovati.

    Pri metabolnih motnjah so bolniki s prekomerno telesno maso ali z oslabljeno prehrano najpogosteje izpostavljeni tveganju za nastanek bolezni jeter.

    Bolezen se lahko razvije tako za več kot deset let. Naslednji razlogi lahko pospešijo napredovanje patologije:

    • smrt hepatocitov;
    • ojačanje kisika v celicah;
    • prekomerno tvorbo veznih celic;
    • zmanjšanje videza beljakovin v celicah jeter, kar povzroča njihovo oteklino.

    Razvrstitev

    Mednarodna klasifikacija bolezni vključuje ločevanje bolezni alkohola v jetrih v več oblikah. Kliniki so ugotovili glavne vrste bolezni, te iste vrste štejejo faze oblikovanja:

    • maščobna degeneracija jeter - kopičenje kapljic maščobe v celicah telesa;
    • alkoholni hepatitis - kopičenje maščobnih komponent v celicah z obsežnim vnetjem jeter, med katerim izginejo normalna tkiva;
    • fibroza jeter - napredovanje proliferacije vezivnega tkiva z ohranjanjem strukture jetrnih lobulov;
    • ciroza jeter - zamenjava zdravih tkiv s cicatricialnim;
    • jetrna odpoved - kršijo se funkcije telesa in celotnega organizma. Razlikujejo akutne in kronične oblike.

    Simptomatologija

    Alkoholna jetrna bolezen ima več stopenj - organsko distrofijo, hepatitis, cirozo. Za vsako stopnjo razvoja bolezni so značilni nekateri simptomi. Simptomi bolezni pomagajo hitreje in učinkoviteje vzpostaviti stopnjo razvoja patologije.

    Med maščobno degeneracijo se bolnik v telesu ne počuti neprijetno. Bolniki se lahko občasno pritožujejo zaradi okvarjenega apetita, občasne dolgočasne bolečine pod pravim rebrom in navzejo. Skupaj 15% bolnikov je imelo zlatenico.

    Nastanek hepatitisa včasih prehaja brez sprememb in manifestacij, vendar se zgodi, da se bolezen hitro razvija in kaže svoje znake, kar vodi do smrti. Bolniki z akutno obliko te bolezni se pritožujejo nad takšnimi manifestacijami:

    • šibkost;
    • slabost apetita;
    • napadi dolgočasne bolečine v hipohondriju na desni;
    • slabost;
    • Povratni refleksi;
    • zdrobljen stolček;
    • zlatenica;
    • visoka temperatura;
    • srbenje kože;
    • temen odtenek urina, in iztrebki postanejo razbarvani.

    Kadar se kronični tip bolnikov s hepatitisom ukvarja z bolečino v trebuhu, se lahko pokaže slabi apetit, zlomljeno blato, izpuščaj, zgaga in zlatenica.

    Pri nastanku ciroze jetera lahko zdravnik diagnosticira bolnika določene manifestacije bolezni, in sicer:

    • rdeče obliži na dlani;
    • videz majhnih podkožnih posod na koži obraza in telesa;
    • sprememba žebljev in končnih falangov prstov;
    • širjenje podkožnih ven v prednjem trebušnem zidu;
    • pri moških opazno povečanje mlečnih žlez in zmanjšanje testisov.

    Znaki okvare jeter so hitri srčni utrip, mišična atrofija, izčrpanost telesa.

    Pacientovo zdravje opazno izboljša z zavračanjem alkoholnih pijač.

    Diagnostika

    Med dolgotrajnim pregledom zdravnik določi bolezen alkohola. Za pravilno diagnozo mora zdravnik zbrati popolno zgodovino in določiti trajanje uživanja alkohola s strani pacienta. Pri zbiranju anamneze je za gastroenterologa pomembno vedeti, v kolikšni količini in kaj pije pacient. To vam omogoča, da ugotovite možnost razvoja raka.

    Prehod laboratorijskega in instrumentalnega pregleda je obvezen pri odkrivanju bolezni. V splošni klinični analizi krvi lahko opazite spremembe kot so: makrocytoza, levkocitoza, zvišanje ESR, znižana raven trombocitov. Biokemijska analiza govori o aktivnostih AST in ALT ter visokem indeksu bilirubina. Ob nastanku onkološke bolezni kaže na veliko količino alfa-fetoproteina, ki je v krvi. Več bolnikov je diagnosticirano z metabolizmom okvarjenih maščob, kar vodi do povečane stopnje trigliceridov.

    Morfološke spremembe v organu je mogoče videti s pomočjo takšnih instrumentalnih metod:

    • Ultrazvok - opazne so spremembe velikosti jeter in njegove strukture;
    • Dopplerografija - diagnosticiran je tlak v vratu in jetrni veni;
    • CT in MRI - vizualizirajo tkivo organa in njegovih plovil;
    • biopsija - histološka analiza, s katero lahko določite spremembe v tkivih in celicah organa, kar omogoča natančno določanje stopnje bolezni.

    V okviru dodatnega pregleda se lahko zdravnik odloči, da izvede esophagogastroduodenoscopy, elastography in pošlje bolnika, da se posvetuje hepatologa, psihiatrije in drogami.

    Pri ugotavljanju značilnih sprememb zaradi bolezni alkohola v jetrih zaradi fizičnega in laboratorijskega instrumentalnega pregleda lahko doktor ugotovi končno diagnozo in določi stopnjo progresivne bolezni. Zdravniki razlikujejo takšne stopnje:

    • nadomestilo;
    • podkompenzirane;
    • dekompenzirana.

    Zdravljenje

    Alkoholna bolezen jeter je patologija, katere zdravljenje pomeni upoštevanje določenih pravil in metod na vsaki stopnji razvoja. Pravočasno odkrivanje bolezni tudi v začetnih fazah omogoča bolniku, da hitro opomore in preprečuje resnejše bolezni. Če ima oseba poznejše faze bolezni, je terapija usmerjena v odpravljanje znakov, preprečevanje zapletov in poslabšanje zdravja bolnika.

    Obvezna zahteva za zdravljenje alkoholnih bolezni je popolna izključitev alkoholnih pijač. Tako majhen način preprečevanja bistveno izboljša bolnikovo stanje in na prvih stopnjah razvoja pomaga zdraviti.

    Prav tako je pacientu predpisana dietna terapija, kar pomeni upoštevanje takšnih pravil:

    • Morate jesti vsaj 5-krat na dan;
    • ne sme presegati dovoljene vsebnosti kalorij v živilih;
    • za uporabo vitaminskih kompleksov;
    • beljakovine, vitamine in elemente v sledeh;
    • izključiti vso težko hrano;
    • zmanjšajte količino soli v živilih.

    Če se bolniku diagnosticira anoreksija, se predpiše parenteralno hranjenje ali uporaba sonde.

    Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter z zdravili temelji na uporabi takih zdravil:

    • kortikosteroidi - za akutni hepatitis;
    • derivati ​​ursodesoksikolne kisline (Ursosan) - normalizirajo proizvodnjo holesterola in kažejo zmeren holesterijski učinek;
    • Essentiale - obnoviti jetrne celice;
    • Heptral - hepatoprotektik, ki ima antidepresivno aktivnost;
    • vitamini.

    Pacientu se lahko predpišejo fizioterapevtski postopki - elektroforeza, refleksologija, masaža itd. Na naprednih stopnjah razvoja patologije se uporablja kirurški poseg.

    Pri cirozi jeter v času končne faze se zdravilo lahko ozdravi le na en način - presajanje organov darovalca.

    Zapleti

    Ta patologija, kot je alkoholna jetrna bolezen, ima zelo velike in hude posledice. V najboljšem primeru se bo v človeškem telesu pojavila ena od stopenj ciroze jeter, kar bo povzročilo nastanek majhnih vozlov iz veznega tkiva. Če se bolezen zanemari, bolnik pričakuje takšne zaplete:

    • ascites;
    • peritonitis;
    • jetrna encefalopatija;
    • krčne žile požiralnika in krvavitve iz njih;
    • hepatocelularni karcinom;
    • hepatorenalni sindrom;
    • gastropatija;
    • kolopatija.

    Napoved

    Alkoholna jetrna bolezen je značilna hudih posledic in zapletov v odsotnosti pravočasnega pravilnega zdravljenja. Z razvojem patologije se napoved za življenje poslabša. Zdravniki lahko določijo pričakovano življenjsko dobo bolnika glede na resnost fibroze organa in njeno vnetje.

    Če se bolniku diagnosticira prva stopnja bolezni, potem zavrnitev alkoholnih pijač v nekaj tednih prinese zdravje nazaj v normalno stanje. Z nadaljnjo uporabo drugih patologij se začnejo razvijati.

    Kadar se ciroza jeter odkrije z ascitesom in krvavitvijo, bolniki preživijo v 50% primerov. Če zmanjšate porabo alkohola, se napoved izboljša in če se še naprej zlorabljate, se bo kazalnik poslabšal. Če bolnik deluje, je 5-letni prag več kot 80% bolnikov. Večina ljudi po presaditvi zdravih organov še naprej uporablja maligni izdelek, zato je za izboljšanje stanja pacientu šest mesecev pred operacijo popolnoma prepovedano piti alkohol, ki vsebuje pijače.

    Alkoholna bolezen, ki se pojavi pri hepatitisu C, lahko privede do nastanka hepatocelularnega karcinoma.

    Preprečevanje

    Najučinkovitejša preventivna metoda je popolna izključitev iz prehrane alkohola.

    Prav tako zdravniki priporočajo, da se vsako leto pregledajo v zdravstveni ustanovi za pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje bolezni ter uravnotežijo prehrano.