Alkoholna poškodba jeter

Napajanje

Alkoholna jetrna okvara - oddelek Medicina Klinično je, da je insuficienca jetrnih celic izražena z naslednjimi simptomi in sindromi: meja med varno (varno) in tvegano porabo alkohola,

Po mnenju različnih strokovnih skupin je meja med varnim (koristnim) in tveganim uživanjem alkohola približno 30 g / dan čistega alkohola za moške in 16 g / dan za ženske. Sistematičen presežek te meje z veliko verjetnostjo, da vodi do pojava somatskih bolezni, ki jih neposredno ali posredno povzroča alkohol. V jetrih je mogoče razviti alkoholno steatozo, alkoholni hepatitis in cirozo.

Alkoholna steatoza jeter (maščobna degeneracija, debelost jeter). Pod vplivom etanola v hepatocitih kopiči maščobne kisline (zaviral njihovo oksidacijo v ciklu citronske kisline, povečuje koncentracijo alfa-glicerofosfat) in estrov holesterola (povečane sinteze holesterola, in zmanjšan katabolizem). To povzroča debelost hepatocitov, ki je v celoti reverzibilne v umika (opustitev alkohola). Pri vnosu celo majhne količine alkohola pride do razvoja mikrovezikularne steatoze. Z uporabo znatnih količin alkohola se razvije makrovezikularna steatoza. Makroskopsko se jeka povečala (lahko doseže 4-6 kg), mehka, rumena, z mehkim sijajem na rezu. Vodilni rob je zaokrožen. Slikovito je taka jetra imenovana "guska".(Slika 17)

Histološko, obarvanje s hematoksilinom in eozinom na vseh področjih acinarna v citoplazmi hepatocitov razkrila velike, okrogle, kot je bilo, ožigosan, optično praznih votlinic namesto lipidnih kapljic. To je posledica raztapljanja in odstranjevanja lipidov iz vakuol pri tkanju. Hepatocitni jedro preusmerila na obrobju citoplazmo, sploščen. Da bi potrdili prisotnost maščobne degeneracije, moramo zamrznjene dele obarvati s Sudanom III. (Slika 18).

Alkoholni hepatitis. Razvija se po 3-5 letih sistematičnega uživanja alkohola, vendar le pri 35% bolnikov z alkoholizmom. Eden od mehanizmov okvare jeter je neposredno citopatsko delovanje acetaldehida, glavnega metabolita etanola. Vezava acetaldehida na glavne proteine ​​citoskeleta lahko povzroči nepopravljivo poškodbo celic, ki moti izločanje proteina in prispeva k nastanku balonske distrofije hepatocitov. Stabilne spojine acetaldehida z zunajceličnimi matriksnimi proteini v prostoru Disse prispevajo k fibrogenezi (aktivacija celic Ito) in vodijo v razvoj skleroze.

Mikroskopom jetra ima lisasto izgled, obarvan rdeče z žolčnih odseki, velikost svoje normalne ali rahlo povečalo, pogosto viden na rezalnih majhnih gomoljev in fibroze, ki označuje začetek tvorbe ciroze.

Histološko, alkoholni hepatitis označuje kombinacijo naslednjih znakov: maščevja in balonske distrofije hepatocitov, pojav intracelularnih eozinofilnih vključkov, (Slika 19)

ki ustreza kopičenju citokeratinskih vmesnih filamentov, znanih kot alkoholni hialin ali Malloryjeva telesa (Slika 20) (Ti vključki so tipični, vendar niso specifične za alkoholnega hepatitisa, so bili opisani tudi v primarne biliarne ciroze, Wilsonove bolezni, kronično holestazo in hepatocelularnih tumorjev), prednostno z levkocitov celične infiltracije (nevtrofilci kopičijo predvsem okoli umira hepatocitov, zlasti alkoholno hialina ), razvoj vezivnega tkiva okrog osrednjih ven (perivenularna fibroza), posamezni hepatociti (perikularna fibroza) in v portalih; Včasih obstajajo znaki holestaze.

S pogostimi epizodami akutne alkoholne zastrupitve alkoholni hepatitis napreduje v cirozo plitvih vozlov, kar je opaziti pri 30% bolnikov z alkoholnim hepatitisom.

Alkoholna ciroza jeter (Laenneckovsky, majhno vozlišče, monolobularno) se razvije v 8-20% intenzivno pijanih ljudi. (Slika 21) To karakterizirana s progresivnim jetrna fibroza, kjer je tanka plast vezivnega tkiva (septum) napadejo acinus tako osrednje žile, in iz portala trakta, granuliranje parenhima na velika, enakih dimenzij (monomorfne) fragmentov. Ti delci so obdani z vezivno tkivo, so kršili radialna usmeritev nosilcev, ni centralnega Dunaj, je vozla regeneracija hepatocitov. Imenujejo se lažne lobule ali regeneracijske vozlišča.

V kliniki pri bolnikih z alkoholno cirozo je vodilni sindrom portalne hipertenzije.

IZVLEČEK Bolezni jeter, povezani z alkoholom

Bolezni jeter, povezane z alkoholom

Sistematična uporaba alkohola prvotno razvit hepatične steatoze (zamaščenosti jeter), nato - kroničnim hepatitisom (maščobne degeneracije z nekrozo hepatocitov in mezenhimskega reakcije) in na koncu - cirozo (ireverzibilen, zagotovo progresivno proces v jetrih s sistemske znake alkoholizma - encefalopatije, kardiomiopatija in drugi). Alkohola, ki presega "običajni odmerek", razvit akutnega hepatitisa in pogosto akutnega pankreatitisa - stanju, zelo nevarno za življenje, tudi če opravi nujne sanacijske ukrepe. Zakaj nekateri (predvsem ženske in prebivalci nekaterih območij) v kronično zastrupitvijo z alkoholom razvije ciroza jeter, medtem ko drugi - kronični alkoholni pankreatitis ali alkoholna kardiomiopatija, ali možganska motnja še ni znan, vendar pa, vse stvari so enake, ženska, ki je vedno bolj občutljiva na alkohol.

Narava poškodbe jeter ni vedno neposredno odvisna od količine alkohola, porabljenega, ampak WHO priporoča, da ne uporabljajo več kot 21 obrokov za moške in 14 obrokov za ženske tedensko (ena porcija je enako 150 ml suhega vina ali 250 ml piva ali 40 ml 40% alkoholne pijače). Nekateri avtorji so ugotovili, da imajo majhne količine alkohola pozitiven učinek na centralni živčni in kardiovaskularni sistem, vendar je znanstvenih dokazov, da se ne, nasprotno, tudi ugotovljeno, da je zastrupitev z alkoholom zgodnje razvoj ateroskleroze, hipertenzije in njenih zapletov, psihiatričnih motenj in drugih vplivov.

Alkohol (etanol) se presnavlja predvsem v hepatocitov alkoholne dehidrogenaze v acetaldehid, ki je Krebsov ciklus preko acetil-CoA se pretvori v CO2 in H2O, da se tvori potrebno energijo za celice. Če ena sistematično strel majhno količino etanola, lahko slednji v celoti metabolizira alkoholno dehidrogenazo, vendar v ciklu Krebs iz acetil-CoA sintetiziramo prebitne količine holesterola, laktat, palmitat, in druge spojine, ki zagotavljajo, na eni strani, na visoki moči po zmogljivosti hepatocitov in, po drugi strani pa spodbuja zgodnji razvoj ateroskleroze, saj acetil-CoA je prekurzor v normalnih maščobnih kislin, holesterola, steroidnih hormonov, vitamina D3. Sistematično in prebitek alkohola vstopajo v telo, te spojine, zlasti holesterol in maščobne kisline, ki tvori v presežni količini. Z znižanjem presnovo maščobnih kislin tvorijo trigliceridi, ki so vir zamaščena jetra. Alkohol dehidrogenazni sistem pri različnih ljudeh se razvije neenako. V nekaterih je sposobna zagotoviti znatne količine presnavljanje etanola vstopajo telo, medtem ko drugi - manjša, vendar kljub temu ne omogoča neomejeno, resnosti bolezni jeter je odvisna od količine in trajanja sistematično uporabljajo alkohol. Ko pomanjkljivo vstop v telesu kot posledica tvorbe toksičnih snovi skupaj z maščobo in protein distrofije pride nekrozo hepatocitov mezenhimskega protivnetno odziv pri morebitnem razvoju strupenih hepatitis s progresivno in možnega rezultata v ciroze. Sistematično uživanje alkohola povzroča hipoksijo in nekroze parenhima jeter, predvsem v osrednji venski območju (tsentrolobulyarnye nekroza). Nekroza hepatocitov je glavni vzrok kolageneze in fibrogeneze.

Maščobna degeneracija jeter (maščobna jetra, maščobna hepatoza)

Ko degeneracija zamaščena jetra pokazala hepatomegaliji hiperholesterolemije, včasih rahlo odstopanje od standarda aminotransferaze (AST, ALT), y-glutamil transpeptidaze (GGT), vendar enako spremembo se lahko pojavijo pri kronični alkoholni hepatitis in cirozo jeter (LC). Simptomi zamaščena jetra pod vplivom zdravljenja na ozadju abstinence od alkohola, v nasprotju s CPU, v 2-3 mesecih izginejo. Za potrditev diagnoze zamaščena jetra in izključitev drugih bolezni postopno jeter zahteva njeno biopsijo. Pred biopsijo je zaželena dvomesečna vzdržnost alkohola. Biopsija se izvaja le pri bolnikih, ki so v tem obdobju ne pride do normalizacije jetrnih encimov (ALT, AST, GGT). Drugi vzroki maščobne bolezni jeter so debelost, diabetes in parenteralno prehrano.

Potek intenzivnega zdravljenja maščobne hepatoze vključuje intravensko dajanje 300 ml 10% raztopine glukoze z dodatkom 10-20 ml Essentiale (10 ml, ki vsebujejo 1000 mg bistvenih fosfolipidov in vitamin kompleks), 4 ml 5% raztopine piridoksin ali piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml 5 % raztopina ali 100-200 mg tiamin, cocarboxylase, 5 ml 20% raztopine piracetama (Nootropilum); intramuskularno, 100 ug vitamina B12 (oksikobalamin, tsianokobapamin) dajemo dnevno. Zdravljenje traja 5 dni.

Daljši mesečni tečaj, ki se začne takoj po koncu intenzivno zdravljenje obsega dajanje peroralno 2 kapsuli Essentiale ali 1 tableto (400 mg) geptrala ali hofitola 2 kapsuli 3-krat dnevno in skupno življenje abstinence od alkohola.

Kronični alkoholni aktivni hepatitis.

Klinične in biokemične manifestacije alkoholnega kroničnega aktivnega hepatitisa (CAG) so podobne drugim oblikam CAG, vključno z virusno etiologijo (zlasti hepatitisom B).

Najprej je treba izključiti druge etiološke oblike kroničnega hepatitisa. Brez abstinence od vnosa alkohola se CAG pogosto napreduje z izidom pri cirozi jeter.

Takojšnji zdravstveni ukrepi v primeru poslabšanja XAG:

Dnevno intravensko zapade 500 ml 10% raztopine glukoze z dodatkom 10 ml heptrala, 10 ml hofitola, 4 ml 0,5% raztopine lipoične kisline 10 dni.

Vsak dan intramuskularno 100 μg vitamina B12 (oksikobalamin, cianokobalamin) 5 dni.

Za hitrejše olajšanje sindroma odtegnitve alkohola in alkoholnih zastrupitev dodatno dajemo dnevno 10-15 ml (600-900 mg) metadoksila (Priprava za intravensko dajanje raztopimo v 500 ml 5% raztopine glukoze) 5-7 dni.

Znotraj imenovanim pantsitrat (kapsule), ali Créon (kapsule), medtem ko jeste 3-4 krat na dan v obdobju dispeptičnimi motenj, folne kisline (5 mg na dan) in askorbinsko kislino (300 mg na dan) za 3 tedne.

Po koncu glavnega poteka zdravljenja je potrebno 2-krat na dan Essential 2 kapsule in 2-krat na dan 2-krat na dan 2-krat na dan.

Zdravljenje je lahko učinkovito, če se izvaja v ozadju popolne abstinence z alkoholom.

Akutni alkoholni hepatitis.

Akutni alkoholni hepatitis se kaže z zlatenico, zvišano telesno temperaturo in navadno simptomi alkoholne abstinence (tremor, znojenje, vznemirjenost). Pogosto pri bolnikih pride do slabosti, bruhanja in bolečine v zgornjem delu trebuha. Večina bolnikov je omamljenih, neustreznih, euforičnih ali, nasprotno, depresivnih. Encefalopatija se pogosto razvija, vendar njena resnost ne ustreza vedno resnosti poškodbe jeter.

Jetra je povečana, mehka v palpaciji, vendar ponavadi gosta kot pri drugih akutnih hepatitisih.

Biokemijske spremembe: pogosto hiperholesterolemija in

b-lipoproteinemija, povečana aktivnost aminotransferaz (do 2-3 norme) in GGTP (več kot 3-5 norm), povečana raven sečne kisline v serumu. Bolezni sindroma, nevtrofilnega levkocitoze, anemije in povečanega ESR se pojavljajo pogosteje kot pri akutnem virusnem hepatitisu.

Znatno pogosteje kot pri akutnem virusnem hepatitisu je edematozni ascitični sindrom, ki se nanaša na prognostično neugodne znake. Za hudo akutni alkoholni hepatitis je značilna encefalopatija, zlatenica (bilirubin 10 μmol / l), edematični asciti in hemoragični sindromi.

Pri jemanju paracetamola se pojavi tveganje za nastanek hudega (fulminantnega) akutnega alkoholnega hepatitisa.

Zdravljenje akutnega alkoholnega hepatitisa:

Zdravljenje je podobno kot poslabšanje kroničnega alkoholnega hepatitisa.

Poleg tega se v prvih urah daje prednizolon. Začetni odmerek za intravensko dajanje 300 mg / dan (2-3 dni), potem nadaljujte z jemanjem zdravila: 1. teden - 30 mg / dan, drugi teden - 20 mg / dan, 3. teden - 10 mg / dan, 4. teden - 5 mg / dan.

Po koncu intenzivnega zdravljenja se metadoksil daje 3 mesece peroralno 500 mg 3-krat na dan.

Alkoholna ciroza jeter.

Teleangiectasia in Dupuytrenova kontraktura sta najpogostejši simptomi pri alkoholni cirozi (ADC) v primerjavi z drugimi etiološkimi oblikami. Dolgotrajna uporaba alkohola lahko neposredno toksični učinek na spolne žleze, kar odpre atrofije in bolnika - do impotence, se ta postopek spremljajo povečane ravni estrogena v krvi, ki povzroča nastanek "pajkov ven«, ginekomastije in palme (palmarno) eritem;

Naslednja dejstva kažejo na alkoholno etiologijo CP:

Indikacija dolgotrajne zlorabe alkohola (pacienti se pogosto zmedejo od dejanskega stanja).

Starost bolnikov starejših od 40 let.

Psevdokushingoidny in psevdogipertireoidny stanje bolnika (zabuhle oči, "izbokline" oči z vaskularnimi injiciranja beločnice), vrsta evforični obnašanje, obušesni otekanje, teleangiektazijo, zlasti na področju vratu.

Drugi znaki alkoholizma (periferni polineuritis, miopatija, atrofija mišic, encefalopatija, kardiomiopatija, pankreatitis, erozivni gastritis, ponavljajoča se pljučnica).

Nevtrofilna levkocitoza, anemija, zvišana vrednost ESR in IgA, visoka aktivnost GGTP.

Morfološke kriteriji: tsentrolobulyarnoe akumulacija hialina (teleta Mallory), nevtrofilce odziv okoli hepatocitov, kroglaste debelost hepatocitov, relativna varnost portalnih trakta, pericellular fibroza (običajno histološko ustreza micronodular cirozo).

Zavrnitev uživanja alkohola in zdravil lahko povzroči remisijo patološkega procesa ali njegovo stabilizacijo z morebitnim okrevanjem, kliničnim nadomestilom.

Začetna stopnja ADC z abstinenco alkohola, ki je pogosteje označena z nizkim simptomom, čeprav palpacija razkriva pomembno hepatomegalijo.

V razširjeni fazi prevladujejo dispepsične motnje zaradi sočasnega alkoholnega pankreatitisa in gastritisa ter portalske hipertenzije z ascitesom in včasih v povezavi z akutnim alkoholnim hepatitisom, ki se je pridružil cirozi.

V zaključni fazi ADC bolniki so osiromašeni, hudo jetrno celično insuficienco z zlatenico, hemoragični sindrom, ognjevzdržni asciti, morebiti sprijemanje peritonitisa in drugih zapletov.

Načela zdravljenja bolnikov z ADC:

Odvzem alkohola je obvezen za kakršno koli obliko alkoholnih poškodb jeter, tudi z ADC.

Ukrepi za razstrupljanje, vključno z intravenskim dajanjem 5-10% raztopine glukoze z dodatkom esencialnih, heptralnih in drugih učinkovin (kot pri alkoholnem kroničnem aktivnem hepatitisu).

Kasneje osnovne terapije poteka simptomatsko zdravljenje, tudi zaradi zapletov cirozo (portalno hipertenzijo, ascites, encefalopatija, itd).

Pogosto bolniki z ADC imajo pomanjkanje vitaminov A, B, C, folne kisline (po možnosti intravensko intravensko dajanje kombiniranega multivitaminskega pripravka "Parenterovit" 3 dni). Če tega zdravila ni, so vitamini predpisani pri injekcijah (vitamin B12, B1, B6, PP) in znotraj (folna kislina in drugi). Imenovanje vitamina B12 in folne kisline je posebej indicirano za bolnike z alkoholizmom v prisotnosti makrocitoze ali megalocitoze v krvi eritrocitov.

Težko je napovedati potek ADC, vendar v prisotnosti zlatenica, ascites, encefalopatija, hujšanje in zmanjšanje serumskega albumina k pacientu nevarnosti smrtno nevarnih zapletov, zlasti krvavitev iz varic.

Petletna stopnja preživetja za ADC kot celoto je 50%, za tiste, ki še vedno pijejo, 30%, in za tiste, ki prenehajo jemati alkohol, 70%.

Tok alkoholnih bolezni jeter je v veliki meri odvisen od uravnotežene prehrane bolnika, ki redno uživa alkohol.

Na koncu je treba poudariti, da je alkoholizem spremlja ne le bolezen jeter, je označena z duševno motnjo, osebnostne motnje, več bolezni organov. Sprva, v uporabi relativno majhne količine alkohola zastrupitve spremlja zmanjšanje psihičnega stresa, povečanje razpoloženje, ustvarja občutek svobode, ohlapnosti in zabave. Vendar pa ti občutki, za katere ljudje in piti alkohol, čas, in s povečanjem doze alkohola, se nadomesti s stanjem vzbujanja z izgubo samokontrole in kritično oceno razmer, in včasih zlobe, agresijo ali zatiranega in depresivno razpoloženje. Sodobne metode preiskave ugotovili, da po enkratnem zaužitju alkohola zdravega človeka "sledi" od alkohola, shranjene v telesu za 2 tedna, še posebej v centralnem živčnem sistemu, vključno z možgansko skorjo, v katerem je shranjena najdlje.

Zlobne značilnosti alkoholizma vključujejo:

nad umrljivostjo v delovnem času;

pogoste manifestacije drugih bolezni;

škodljivi učinki na potomce.

Dramatično povečanje zneska trenutne porabe alkohola, ki grozi, ne le ob neustreznem času smrti milijonov ljudi, ampak tudi narod kot celoto, še ne more trajati dolgo. Konec koncev proti prezgodnji smrti ljudi mora začeti boj. Lahko vsaj doseči omejene rabe alkohola: stop pitje na delovnem mestu in nesprejemljiv, da se pojavi pod "okajen" v javnosti. Ti dve pravili obnašanja sodobnega človeka, sprejetih v vseh razvitih državah, medtem ko lahko v skladu z njimi prispeva k pomembnemu zmanjšanju porabe alkohola v Rusiji in posledično bistveno zmanjšanje pogostosti alkoholna bolezen jeter, vključno s cirozo jeter.

Zlatkina AR Zdravljenje kroničnih bolezni prebavnega sistema -M.: Medicina, 1994.

Podymova S.D. Bolezni jeter - M.: Medicina, 1993.

IV. ALKOHOLNA ŠKODA ŽIVALI

V ZDA je več kot 10 milijonov alkoholikov; Alkoholne poškodbe in bolezni so vodilni vzrok smrti in invalidnosti. Alkohol negativno vpliva na vse organe in sisteme, vendar je največja jetra. Na podlagi meril kliničnega in histološkega vrednotenja so opisani trije sindromi poškodb alkohola v jetrih: jetrna steatoza (maščobna degeneracija), alkoholni hepatitis in alkoholna ciroza.

Delite dobro;)

Podobna poglavja iz drugih del:

2. Alkoholna zastrupitev

Meja sprejemljivega pitja je odvisna od vsake posamezne fiziološke značilnosti telesa kot tudi od nekaterih dodatnih dejavnikov.

3. ŠKODA PRVE NERVE

Izolirana poškodba stegnenice je izjemno redka; povzroča stiskanje živca. Običajno nevropatija femoralnega živca simulira radikulopatijo 2-4 ledvenih bobnov.

2.4 Poraz ledvic s tumorsko naravo

Nosečnost in porod po odstranitvi ledvic, ki jih je prizadel tumor, so redki. 5 let po operaciji preživi samo 20% žensk, saj ima 80-85% tumorjev ledvic maligni značaj. Bolniki tumorjev se pogosto ponovijo.

2.1 Zastrupitve z alkoholom pri otrocih.

Za uporabo opojnih pijač otrok potiska ljubezen. Toda možnosti za to "zagotavljajo" odrasle. Psihološko, točno to, Jack London piše v romanu "John Barley Grain": "Prvič, ko sem se popila, ko sem bil star pet let.

5. Sarkoidoza in poškodba ledvic

Najpogostejši je med 20-40 leti. Pogostost 1 primera za 2,5-10 tisoč ljudi. Poškodbe ledvic so opazili v 1% primerih, toda z obdukcijo se ta odstotek poveča na 20%.

Električni šok

Kakšna je patogeneza učinka toka na telo in vzrokov poškodb? Električni šok z napetostjo večjo od 50 V povzroči toplotne in elektrolitske učinke.

5. Poraz strukture notranjega ušesa

Obstaja popolna odsotnost labirinta ali nerazvitost njegovih ločenih delov. V večini primerov je nerazvit spiralnega organa, bolj pogosto poseben aparat - lasne celice.

I. Okužba sečil pri otrocih

Okužba sečil (UTI) pogosto opažamo pri otrocih. Brez pravočasne diagnoze in zdravljenja se lahko zgrešijo pomembne kršitve ledvičnega sistema.

1.4 Gonorrhealna vez v sklepih

Bolezen se začne močno. Proces se lahko razvije v enem sklepu, vendar lahko vpliva na več sklepov. Splošno stanje bolnika je močno vznemirjeno, temperatura se dvigne na visoke številke. Zadevni sklepi na sklepih.

IV. ALKOHOLNA ŠKODA ŽIVALI

V ZDA je več kot 10 milijonov alkoholikov; Alkoholne poškodbe in bolezni so vodilni vzrok smrti in invalidnosti. Alkohol negativno vpliva na vse organe in sisteme.

1.1 Lezija obraznega živca

Pojavlja se paraliza obraznih mišic (prozopoplegija). Periferna paraliza obraznega živca se lahko razvije samostojno ali v kombinaciji z drugimi lezijami živčnega sistema.

1.2.1 Poraz ciljnih organov in zapletov GB

Ciljni organi so organi, ki so zaradi visokega krvnega tlaka izpostavljeni funkcionalnim in morfološkim spremembam. Kakovost življenja pacientov je odvisna od resnosti njihovega poraza.

Poraz centralnega živčnega sistema

Akutne nevrološke manifestacije v SCA so povezane predvsem z vaskularno okluzijo, čeprav bi morali ljudje s posebnimi potrebami domnevati tudi sindrom prevelikega odmerjanja ali odtegnitve.

2.2.2 Poraz s kapljično-tekočimi gorčicami

Drip-tekoča gorčica povzroči lokalne poškodbe kože, oči, prebavnega trakta.

12. Bolezni jeter. Psihosomatske motnje v jetrni bolezni. Mentalne motnje pri jetrni insuficienci

Wilsonova bolezen (Wilsonova bolezen - Konovalov, hepatolentikularna degeneracija, hepatolentikularna degeneracija, Westphal bolezen - Wilson - Konovalov) - prirojene motnje metabolizma bakra.

Alkoholna bolezen jeter

alkoholna jetrna bolezen.docx

Koncept alkoholne bolezni jeter vključuje različne kršitve strukture in funkcionalne sposobnosti telesa, ki jih povzroča dolgotrajna sistematična uporaba alkoholnih pijač. Alkoholna jetrna poškodba v smislu razširjenosti in družbenega pomena je druga samo za akutne in kronične jetrne bolezni virusne etiologije.

Posebna značilnost alkoholne bolezni jeter, pa tudi druge eksogene toksične spremembe, je jasna odvisnost patoloških sprememb v telesu od odmerka alkohola in trajanja njegove uporabe. Pomembno je poudariti reverzibilnost alkoholnih poškodb jeter na zaćetku in pri nekaterih bolnikih, tudi pri daljših stopnjah bolezni, s popolno abstinenco pri uporabi alkoholnih pijać. V skladu s tem se opazi neučinkovitost vsake metode zdravljenja glede na kontinuirano uporabo alkohola.

Resne bolezni jeter opazujemo z dnevnim vnosom več kot 40-60 g etanola pri moških in več kot 20 gramov pri ženskah. Toksični učinek ni odvisen od vrste pijač in je določen z vsebnostjo etanola v njih.

Istočasno med bolniki s kroničnim alkoholizmom se maščobna hepatoza odkrije pri 60-65% in cirozi jeter - v 20% primerov. To daje razlog za prepričanje, da sta skupaj z alkoholom, ki ima odločilno vlogo pri razvoju alkoholnih bolezni, genetski, imunski in številni zunanji dejavniki pomembni.

FAKTORJI TVEGANJA IN PATOGENZA ALKOHOLNE ŽIVLJENJSKE BOLEZNI.

Faktorji tveganja za nastanek alkoholne bolezni jeter:

  1. uporaba alkohola v odmerkih več kot 40-60 g etanola dnevno za moške in 20 g za ženske;
  2. genetski polimorfizem encimov, ki presnavljajo alkohol;
  3. spol - pri ženskah je nagnjenost k napredku višja;
  4. uporaba zdravil, ki se presnavljajo v jetrih;
  5. okužba s hepatotropnimi virusi;
  6. imunski dejavniki;
  7. pomanjkanje hranil.

Patogeneza poškodb alkoholnih jeter

Naslednji neposredni in posredni učinki delovanja etanola na jetra, ki so podlaga za poškodbe jeter alkohola:

  1. neorganiziranje lipidov celičnih membran, kar vodi do prilagoditvenih sprememb v njihovi strukturi;
  2. škodljiv učinek acetaldehida;
  3. kršenje detoksikacijske funkcije jeter glede na eksogene toksine;
  4. kršitev imunskih reakcij;
  5. povečana kolagenogenaza,
  6. stimulacija karcinogeneze.

Disorganizacija lipidov celičnih membran, kar vodi do prilagodljivih sprememb v njihovi strukturi

Dve pomembni lastnosti zagotavljajo normalno delovanje membran. Prvič, zaradi prisotnosti notranjega ogljikovodika, so fosfolipidne membrane za večino bioloških molekul in ionov praktično nepropustne in ta funkcija omogoča, da membrana opravlja pregradno funkcijo. Drugič, dvojna plast naravnih fosfolipidov je tekoča faza, kar daje membrani dovolj prožnosti in viskoznosti.

Kršitev sinteze najpomembnejšega strukturnega elementa membrane - fosfolipidov in prilagoditvenih sprememb v lipidnem sestavi, ki vodi k njihovi večji oksidaciji, povzroča zmanjšanje tekočine membran.

Poškodovane membrane ne morejo zagotoviti vezave in vključitve velikih ligandov, pa tudi majhnih ligandov. Prisotnost fosfolipidov je potrebna tudi za normalno delovanje drugih sestavin, vdelanih v membrano, vključno s proteini, odgovornimi za nastanek in delovanje celičnih receptorjev. Fosfolipidi igrajo aktivno vlogo pri metabolnih procesih, se aktivira na membrano vezan encimov - adenilat ciklaze, fosfatidiletanolaminovaya metiltransferazo in citokrom oksidazo.

Glavni mehanizem za nastanek alkoholne bolezni jeter je neposreden citopatski učinek acetaldehida.

Acetaldehid je strupen in reaktiven metabolit. Privede do začetka lipidne peroksidacije, ki povzroči uničenje celičnih membran, se veže na tubulin, poškoduje mikrotubule citoskeleta.

Acetaldehid ima izrazit vpliv na proteinsko sintezo v jetrih: močno zavira oksidativno deaminacijo amino kislin in albumina zavira sintezo in metabolizem daje ACE kofaktorje - piridoksin, holin fosfat, cink, vitamin E.

Sinteza prokolagena tipa I in fibronektina pod vplivom acetaldehida aktivira fibrogenezo.

V patogenezi alkoholne bolezni jeter sodelujejo tudi imunski mehanizmi. Avtoimunske reakcije na jetrne antigene lahko sprožijo kompleksi acetaldehidnih proteinov; se štejejo za podlago za napredovanje bolezni jeter po prekinitvi uživanja alkohola.

Nedvomen patogenetski pomen motenj celičnega imunskega sistema je označen s preobčutljivostjo T celic z acetaldehidom ali alkoholnim hialinom, povečano proizvodnjo citotoksičnih limfocitov.

Največje zanimanje so eksperimentalni in klinični podatki o vlogi citokinov pri razvoju alkoholne bolezni jeter, vključno s pro-vnetnimi, kar povzroča poškodbe jeter.

KLASIFIKACIJA ODPORNOSTI ALKOHOLA ŽIVALI

Sodobna klasifikacija bolezni alkoholnih jeter temelji na kliničnih in morfoloških merilih. Obstajajo štiri oblike alkoholne bolezni jeter:

  1. alkoholna maščobna jetra,
  2. alkoholni hepatitis,
  3. alkoholna fibroza in skleroza jeter,
  4. alkoholna ciroza jeter.

Za maščobno degeneracijo je značilna difuzna patološka intra- in zunajcelična odlaganje maščobnih kapljic. Pogosto se pojavlja asimptomatsko in bolniki pod nadzorom zdravnika po naključju, ko se odkrije hepatomegalija. Funkcionalni testi jeter so bili malo spremenjeni: tretjini bolnikov je diagnosticirana hiperbilirubinemija, giparlipidemija. Nenaden porast aktivnosti aminotransferaz in γ-glutamiltranspeptidaze se pojavlja pri manj kot polovici opazovanj.

Alkoholni hepatitis je akutna ali kronična progresivna degenerativno-vnetna okvara jeter pri alkoholikov. Morfološke manifestacije te oblike je hepatocitni balon degeneracija, nekroza z nevtrofilno infiltracijo, perivaskularno fibroze, steatoze, alkoholne hialina depozitov. Pozno fazo bolezni je določena z limfocitno infiltracijo portalskih traktov in parenhimom. Klinična slika se spreminja od asimptomatske hepatomegalije do razvoja jetrne insuficience. Iz praktičnih razlogov je priporočljivo izolirati latentne, ikterične in holestatične različice toka bolezni. Skoraj vedno obstaja leukocitoza s povečanjem števila nevtrofilcev, pospeševanjem ESR. Pri 50-75% bolnikov je opredeljena anemija makrocitske vrste. Ko biokemični študija ugotavlja giperbilirubinonemiya s prevladujočo neposrednega bilirubina, razmerje AST / ALT vedno večji kot 1, označen z znatnim vzpona y-BT in ALP lahko pojavijo hiper-y-globulinemiya. Povečana bilirubina, hipoalbuminemija in zmanjšan protrombin sta znaki slabe prognoze.

Pri razvoju ciroze je pomemben patogenetski dejavnik skupaj z vnetnimi nekrotičnimi spremembami perikularna in perizinusoidna fibroza.

OBRAVNAVA ODPORNOSTI ALKOHOLA ŽIVALI

Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter je dolgotrajen in zapleten proces. Vključuje, kar je pogoj za popolno abstinenco od alkohola, popolna prehrana z dovolj beljakovinami (1g na 1 kg telesne teže na dan) in povečano vsebnost nenasičenih maščobnih kislin in minerale v sledovih.

V zgodnjih fazah alkoholne bolezni jeter, upoštevanje teh pogojev in zdravljenje z zdravili lahko privede do popolnega povratnega razvoja patoloških sprememb v jetrih. Osnova terapije z zdravili za vse oblike alkoholne bolezni jeter so pripravki "bistvenih" fosfolipidov (EPL snovi), ki so zelo očiščeni ekstrakt iz sojinih zrn.

Standardni režimi zdravljenja vključujejo: uporabo EPL intravensko v odmerku 500-1000 mg na dan v prvih 10-14 dneh in podaljšan vnos 2-6 mesecev peroralno pri dnevnem odmerku 1800 mg (dve kapsule trikrat na dan). Pri hudi okvari jeter v prvih tednih zdravljenja je intravensko dajanje zdravila kombinirano z zaužitjem.

EPL je glavna sestavina celičnih membran, obnavlja njihovo celovitost. To vodi do normalizacije funkcije membrane in povečanja njihove tekočine, aktivacije membranskih encimov in povečanja sinteze endogenih fosfolipidov. Povečanje razkroja in izločevalnega potenciala hepatocitov pod delovanjem EPL zmanjšuje uničenje membran pod oksidativnim stresom.

Slabost oksidativnega stresa in antifibrotičnega učinka EPL sta prikazana v eksperimentalnih študijah, ki jih je izvedel S. Lieber.

Mehanizem antifibrotičnega delovanja pri uporabi EPL je povezan z zaviranjem preoblikovanja celic Ito v celice, ki proizvajajo kolagene.

Klinične študije so pokazale, da se pod vplivom EPL pri bolnikih s kroničnim alkoholnim hepatitisom in cirozo intenzivnost peroksidacije lipidov poveča stopnja endogenega intoksikacije in koncentracije polinenasičenih maščobnih kislin.

Glukokortikosteroidi se uporabljajo pri bolnikih s hudimi oblikami akutnega alkoholnega hepatitisa, potekajo tri do štiri tedne v začetnem odmerku, enakovrednem 32 mg metipreda.

Naključna klinična preskušanja so pokazala pomembno povečanje kratkotrajnega preživetja, zlasti v prisotnosti encefalopatije. Obstajajo dokazi, da so glukokortikosteroidi najučinkovitejši pri bolnikih z visoko ravnijo pro-vnetnih citokinov. Imenovanje glukokortikosteroidov je kontraindicirano v prisotnosti okužbe, diabetesa, pankreatitisa, hepatocelularnega karcinoma.

V prisotnosti sindrom holestaza pri bolnikih z alkoholno geptrala bolezni jeter kaže uporabo (S-adenozilmetionina) v odmerku 10 ml (800 mg) intravenozno nato prenesti v prejemali kapsule v odmerku 800-1600 mg na dan za dva ali tri tedne.

V posameznih študijah so odkrili antifibrogene in protivnetne učinke kolhicina.

Alkoholna bolezen jeter je še vedno nujna težava sodobne medicine. V svoji rešitvi je najpomembnejša vloga namenjena zdravstvenim in socialnim programom, katerih cilj je odprava odvisnosti od alkohola. Razumevanje mehanizma napredovanja bolezni alkoholnih jeter je potrebno za praktične zdravnike za učinkovito patogenetsko terapijo.

Alkoholna bolezen jeter

Pojav alkoholne peke z dolgotrajno uporabo alkohola. Klasifikacija in glavne stopnje alkoholne bolezni jeter. Faktorji tveganja za nastanek alkoholne bolezni jeter. Vloga genetskega polimorfizma encimov pri boleznih jeter.

Pošiljanje vašega dobrega dela bazi znanja je enostavno. Uporabite spodnji obrazec

Mladi znanstveniki, ki uporabljajo bazo znanja pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter je bolezen, ki se pojavi z dolgotrajno (več kot 10-12 let) uživanja alkohola, ki ima neposreden hepatotoksični učinek. Povprečni dnevni odmerki čistega etanola, ki vodijo k razvoju bolezni, so: več kot 40-80 g za moške; več kot 20 g - za ženske. V 1 ml alkohola vsebuje približno 0,79 g etanola.

Alkoholna bolezen jeter se kaže simptome zamaščena jetra (steatoza), alkoholnega hepatitisa in ciroze. Najbolj zgodnja in reverzibilna stopnja poškodbe jeter zaradi zlorabe alkohola je steatoza (pojavijo se v 90-100% primerov). Diagnoza alkoholno boleznijo jeter, ki temelji na zastrupitve simptomov kronične alkohol (Dupuytrenove kontrakture, palmarno eritem, parotidne žleze), rezultati laboratorijskih testov, metode inšpekcijskih slikovnih podatkov, podatkov jetrni biopsiji.

Klasifikacija alkoholne bolezni jeter

Obstajajo tri stopnje alkoholne bolezni jeter:

§ Steatoza jetra Zaradi zlorabe alkohola se razvije 90-100% bolnikov. V južni Italiji je steatoza diagnosticirana pri 46,4% ljudi, ki zlorabljajo alkohol (več kot 60 g / dan) in 95,5% debelih. Pri zavrnitvi uživanja alkohola se patološke spremembe v jetrih, značilne za steatozo, normalizirajo v 2-4 tednih. Pogosto se opazi asimptomatski tok te faze. Pri dolgotrajni uporabi alkohola pride do alkoholnega hepatitisa in ciroze.

§ Alkohol hepatitis - subakutno vnetje jetrnega tkiva. Histološke značilnosti te faze so centrilobularna polimorfonuklearna infiltracija, velikanske mitohondrije in Malloryjeva telesa. Obstaja centrilobularna in perizinusoidna fibroza. Alkoholni hepatitis spremlja uničenje hepatocitov, krvavitev delovanja jeter, nastanek ciroze jeter. Bolnik ima šibkost, izguba teže, slabost, bruhanje v desnem zgornjem kvadrantu, zlatenico. Jetra je povečana in gosta pri pregledu. Zapleti alkoholnega hepatitisa so: krvavitev iz varic, jetrne encefalopatije, koagulopatije, ascites, spontani bakterijski peritonitis. Razvoj zapletov kaže na neugodno prognozo.

§ Ciroza jetra. Končna stopnja alkoholne bolezni jeter je ciroza (se razvija v 10-20% primerov), za katero je značilna velika fibroza, žarišča regeneracije. Bolniki okvarjenim delovanjem jeter, portalna hipertenzija razvija. Povečano tveganje za hepatocelularni karcinom. V večini primerov je vzrok smrti bolnikov so zapleti ciroze: ascites, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalnega sindroma, encefalopatija, krvavitev iz varic.

Razmerje med moškimi in ženskami, ki zlorabljajo alkohol, je 11: 4. Alkoholna bolezen jeter prizadene ljudi v starosti od 20 do 60 let. Pri ženskah se alkoholna bolezen jeter razvija hitreje kot pri moških in kadar se uporabljajo nižji odmerki alkohola. Te razlike so posledica različnih stopenj metabolizma alkohola, stopnje absorpcije v želodcu, različne intenzitete proizvodnje citokinov pri moških in ženskah.

§ 70. Alkoholna bolezen jeter.

§ do 70.0. Alergijsko maščobno infiltriranje jeter.

§ K 70.1. Alkoholni hepatitis.

§ do 70.9. Alkoholna bolezen jeter, nedoločeno.

Etologija in patogeneza

Faktorji tveganja za nastanek alkoholne bolezni jeter:

§ Uporaba velikih odmerkov alkohola. Povprečni dnevni odmerki čistega etanola, ki vodijo k razvoju bolezni, so: več kot 40-80 g za moške; več kot 20 g - za ženske. V 1 ml alkohola vsebuje približno 0,79 g etanola. Pri zdravih moških pitje alkohola v odmerku več kot 60 g / dan za 2-4 tedne vodi v steatozo; v odmerku 80 g / dan - do alkoholnega hepatitisa; v odmerku 160 g / dan - na cirozo jeter.

§ Trajanje zlorabe alkohola.

Poraz jeter se razvije s sistematično uporabo alkohola 10-12 let.

§ Sex. Pri ženskah se alkoholna bolezen jeter razvija hitreje kot pri moških in kadar se uporabljajo nižji odmerki alkohola. Te razlike so posledica različnih stopenj presnove alkohola, stopnje absorpcije v želodcu; različne intenzitete proizvodnje citokinov pri moških in ženskah. Zlasti povečana občutljivost žensk na toksični učinek alkohola lahko razložimo z manjšo aktivnostjo alkoholne dehidrogenaze, kar prispeva k povečanju presnove etanola v jetrih.

Obstaja genetska nagnjenost k razvoju alkoholne bolezni jeter. To se kaže z razlikami v aktivnost alkohol-dehidrogenaze in acetaldehid-dehidrogenaze encimov, ki sodelujejo pri presnovi alkohola v telesu ter pomanjkanjem citokrom P-450 2E1 jetrih.

Dolgoročno uživanje alkohola povečuje tveganje za okužbo z virusom hepatitisa C. V resnici, 25% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter imajo protitelesa proti virusu pri kroničnem hepatitisu C, ki pospešuje napredovanje bolezni. Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter kaže znake preobremenitve z železom, ki je povezana s povečano absorpcijo te sledovih elementa v črevesju, ki imajo visoko vsebnost železa v nekaterih alkoholnih pijačah, hemoliznega.

Debelost in krvavitev prehrane (visoka vsebnost nasičenih maščobnih kislin v prehrani) so dejavniki, ki povečujejo občutljivost posameznika na učinke alkohola.

Patogeneza alkoholne bolezni jeter

alkoholna jetrna encimska bolezen

Določeno vlogo pri razvoju igra genetski polimorfizem encimov, ki presnavljajo etanol. Tako je tveganje za razvoj ABP visoko pri ljudeh s povečano aktivnostjo alkoholne dehidrogenaze in nizki aktivnosti aldehid dehidrogenaze.

Sistematična uporaba alkohola povečuje tveganje za okužbo z virusom hepatitisa C, ki vpliva na resnost okvare alkoholnih jeter. Vpliv alkohola na telo je odvisen od stopnje bazalnega presnovka v jetrih, kar omogoča popolno oksidacijo etanola z dehidrogenazo.

Pod pogojem kronične zastrupitvijo z alkoholom (HAI) razumeti uživanje alkohola pri odmerkih, ki presegajo posamezno stopnjo bazalnega metabolizma v jetrih, v zvezi s katerimi obstaja aktivacija mikrosomskimi in katalaze načinov recikliranja alkohola, kar vodi do prekomerne toksičnega metabolita - acetaldehid motnje redoks hepatocitov izboljšanje peroksidacijo lipidov in navsezadnje - v poškodbe jetrnih celic in razvojem različnih oblik hepatopathy. Etanol je normalno presnovek, ki ima vlogo pri presnovi, zato ne razumem povsem mehanizem vnetnih sprememb na jetrih.

Presnova etanola, ki vključuje več encimskih sistemov, pretvorbo alkohola v acetaldehid: želodčne, jetrne frakcije alkohol dehidrogenaza (ADH) sistem mikrosomalnega oksidacije etanola, lokalizirane v regiji citokrom P-450 2E1. Nato acetaldehida je aldehid dehidrogenaza (ALDG) presnavlja v acetatom. Pri teh reakcijah kot koencim je vključen nikotinamiddinukleotid (NAD), pridruži proton in dva elektrona, ki ga reduciramo v NADH. 10-15% etanola se presnavlja z mikrosomskimi gladka endo plasmic retikulum mikrosomalnega etanolokislitelnoy sistem (MEOS) je vključen v citokrom P-450 2E1.

Glavni mehanizem poškodb jeter je toksični učinek acetaldehida. Acetaldehid, nastal v jetrih pod vplivom ADH in MEOS, spodbuja nastanek toksičnih učinkov v obliki povečane peroksidacije lipidov; motnja transportne verige elektronov v mitohondriji; zatiranje ponovitve DNK; spremembe v delovanju mikrotubul; nastanek kompleksov z beljakovinami; stimulacija proizvodnje supereksida s pomočjo nevtrofilcev; aktiviranje komplementa; izboljšana sinteza kolagena.

S podaljšano sistematično uporabo alkohola se oblikujejo prosti radikali, ki podpirajo vnetni proces in povzročijo poškodbo jeter s peroksidacijo lipidov. poraba etanola povečuje sposobnost endotoksinov, da prodrejo v črevesni steni v krvni obtok. Ko vstopite v jetra, aktivirajo kupferovske celice, sproščajo citokine za uravnavanje vnetnega procesa. Pri nastanku alkoholne ciroze acetaldehid, citokini in stelatne celice medsebojno komunicirajo. V normalnih pogojih starinske celice kopičijo zaloge vitamina A. Ko jih aktivirajo citokini ali acetaldehid, se podvrže številnim strukturnim spremembam, izgubijo svoje zaloge vitamina A in začnejo proizvajati vlaknaste tkivo. Širjenje vezivnega tkiva okoli posod in hepatocitov poslabša motnje dostave kisika v hepatocite. Visoka potreba po hepatocitih v kisiku povzroči postopno zmanjšanje koncentracije hepatocitov v jetni reži. Z ABP lahko nastane ciroza zaradi napredovanja fibroze v odsotnosti hudega vnetja. V procesu fibroze je pomemben kraj preoblikovanju faktorja rasti (TGFbb), pod njegovim vplivom, Itto celice preoblikujemo v fibroblaste, ki proizvajajo kolagen tipa 3.

Kršitev funkcij mitohondrije. Kronična uporaba alkohola prispeva k zmanjšanju aktivnosti mitohondrijskih encimov in disociaciji oksidacije in fosforilacije v transportni verigi elektronov, kar vodi k zmanjšanju sinteze ATP. Razvoj mikroverekularne steatoze v jetrih je povezan s poškodbo mitohondrijske DNA z izdelki peroksidacije lipidov.

Imunski mehanizmi. Reakcije celičnega in humoralnega imunskega odziva igrajo pomembno vlogo pri poškodbah jeter pri zlorabi alkohola in pojasnjujejo napredovanje bolezni jeter po prenehanju uporabe alkoholnih pijač. Hkrati so izraziti imunski premiki pri bolnikih z ABP lahko posledica drugih vzrokov, zlasti okužbe s hepatotropnimi virusi

Glavni vidiki patogeneze okvare alkoholnih jeter:

· Disorganizacija lipidov celičnih membran, kar vodi do prilagodljivih sprememb v njihovi strukturi.

· Damski učinek acetaldehida.

· Kršitev razstrupljevalne funkcije jeter glede na eksogene toksine

· Kršitev imunskih reakcij.

· Krepitev kolagenoze, stimulacija karcinogeneze.

Hkrati pa v literaturi obstajajo podatki, ki pričajo o razvoju poškodb jeter pri ljudeh, ki zlorabljajo alkohol, ne v povezavi z alkoholom, ampak zaradi delovanja virusov hepatitisa v ozadju KhAI. Presnovki alkohola, zlasti acetaldehida, ko se kopičijo v jetrnem tkivu, lahko motijo ​​izražanje virusnega gena in zmanjšajo citotoksični učinek T limfocitov.

Patomorfologija alkoholne bolezni jeter

Alkoholna ciroza jeter se razvije pri približno 10-20% bolnikov s kroničnim alkoholizmom. V večini primerov pred cirozo jeter sledi stopnja alkoholnega hepatitisa. Nekateri bolniki s cirozo razvija v perivenulyarnogo fibroze, ki je bil opažen v stopnji steatoze in vodijo do nastanka cirozo jeter, hepatitis mimo koraku.

Steatoza jetra. Mastne vključitve so lokalizirane predvsem na 2. in 3. območju jetrne lobule; ko je bolezen huda - razpršena. V večini primerov so vključki velikih velikosti (makrovsikularna steatoza). Mikroskopska steatoza se pojavi kot posledica poškodbe mitohondrija (zmanjšanje količine mitohondrijske DNK v hepatocitih).

Alkohol hepatitis. V razviti fazi akutnega alkoholnega hepatitisa, balona in maščobne degeneracije hepatocitov (alkoholni steatohepatitis). Ko so obarvani s hematoxylin-eozinom, se Malloryjeva telesa vizualizirajo, ki so citoplazemske eozinofilne vsebine vijolično rdeče barve. Malloryjeve tele so značilne za alkoholno jetrno bolezen, vendar jih je mogoče odkriti tudi pri hepatitisu druge etiologije. Tauri Mallory se nahajajo v citoplazmi perinuklearnih hepatocitov. Obstajajo fibroze različno resnosti s perizinusoidno razporeditvijo kolagenskih vlaken. Tipični znak je lobularna infiltracija polimorfonuklearnih levkocitov z osrednjimi mesti nekroze. Obstaja intrahepatična holestaza.

Ciroza jetra. Ciroza jeter je lahko mikronodularna. Tvorba vozlišč je počasno zaradi zaviralnega delovanja na regeneracije alkohol procese v pecheni.Otmechaetsya povečanih kopičenja železa v jetrih, ki je povezana s povečano absorpcijo elementa v sledovih v črevesju, ki imajo visoko vsebnost železa v nekaterih alkoholnih pijačah, hemoliznega. V kasnejših fazah cirozo postane makronodulyarnym, povečuje verjetnost razvoja karcinomom jetrnih celic.

Klinika in zapleti

Simptomi alkoholne bolezni jeter so odvisni od stopnje bolezni.

Klinično manifestacije steatoza jetra. V večini primerov je steatoza jeter asimptomatična in se med pregledom slučajno zazna. Bolniki se lahko pritožijo na zmanjšanje apetita, neugodja in dolgočasne bolečine v desnem hipokondriju ali epigastrični regiji, navzejo. V 15% primerov se pojavlja zlatenica.

Klinično manifestacije akutni alkohol hepatitis. Opazimo lahko latentne, icterične, holestatične in fulminantne oblike akutnega alkoholnega hepatitisa.

§ Skrita oblika ima asimptomatsko pot. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija jeter.

Ikterična oblika je najpogostejša. Pri bolnikih, ki so zaznamovali šibkost, anoreksijo, dolgotrajno bolečino v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, drisko, izguba teže, zlatenica. Približno 50% bolnikov doživi redno ali trajno povečanje telesne temperature v vročinskih številkah.

§ holestatična oblika se kaže z izrazitim srbenjem, zlatenico, razbarvanjem iztrebkov, po temnejšem uriniranju. Temperatura telesa se lahko poveča; v desnem hipohondriju je bolečina.

§ Fulminantni hepatitis je značilen po hitrem napredovanju zlatenice, hemoragični sindrom, hepatična encefalopatija, ledvična insuficienca.

Klinično manifestacije kronično alkohol hepatitis. Kronični alkoholni hepatitis je lahko vztrajen in aktiven, blag, zmeren in hudi (stopnje napredovanja akutnega alkoholnega hepatitisa).

§ Kronični obstojni alkoholni hepatitis se kaže z blago trebušno bolečino, anoreksijo, nestabilno blato, beljenje, zgago.

§ Kronični aktivni alkoholni hepatitis. Klinične manifestacije kroničnega aktivnega hepatitisa so bolj živo kot pri vztrajnem hepatitisu. Žalost je pogosta.

Klinične manifestacije ciroze jetrnih alkoholov

Dispeptićni sindrom, ki se je pojavil v zgodnjih fazah alkoholne ciroze jeter, ostaja in se intenzivira. Pokazala ginekomastija, hipogonadizem, Dupuytrenova kontraktura, bele nohte, pajek vene, palmo eritem, ascites, parotidne žleze, širitev na saphenous venah v sprednjo trebušno steno. Dupuytrenova kontraktura se razvije kot posledica proliferacije vezivnega tkiva v palmarni fasciji. V začetni fazi se na dlani pojavlja tesen vozel, bolj pogosto vzdolž tetivov prstov IV-V. V nekaterih primerih so vozlišča vezivnega tkiva v debelini palmarske fascije boleče.

Dupuytrenova kontraktura. Ko se bolezen napreduje, so v patološki proces vključeni glavni in srednji metakarpofalangealni sklepi prstov, nastajajo upogibni krči. Zaradi tega je slabost pacienta sposobna odstraniti. Pri hudi bolezni lahko pride do popolne nepremičnosti enega ali dveh prstov.

Zapleti z alkoholno boleznijo jeter

Zapleti se diagnosticirajo pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom in cirozo jeter. Komplikacije bolezni alkohola v jetrih vključujejo: ascite, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, encefalopatijo in krvavitev iz žil, razširjenih z varikozo. Poleg tega so ti bolniki povečali tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma.

Alkoholna bolezen jeter se lahko sumi, če je bolnik, dolgoročne in sistematične zlorabe alkohola znake poškodb jeter: izguba apetita, nelagodje in dolgočasno bolečine v desnem zgornjem kvadrantu ali nadželodčnem regiji, slabost, zlatenica, povečana jetra. Diagnoza temelji na:

· Analiza anamnezo in pritožb (ko je bilo povečanje jeter, bolečine in teže v zgornjem delu trebuha, slabost, povečan obseg trebuha, vaskularne "zvezde" na obrazu in telesu ter drugih simptomov, s katerimi bolnik povezuje njihov izvor).

· Analiza zgodovine življenja. Ali ima bolnik kakšno kronično bolezen, označeno ali dedna (prenaša iz staršev na otroke) bolezni, če ima slabe navade, ali je trajalo dolgo časa, vse droge zazna, če je imel raka, ali je v stiku s strupeno ( strupene) snovi.

· Fizični pregled. Pri pregledu se ugotovi zlatenica kože, se povečuje velikost trebuha in prisotnost žilnih "zobnikov" (razširjenih majhnih žil) na koži prsnega koša. Kadar se palpacija (palpacija) oceni v različnih delih trebuha. Z udarnimi tolkalami se določi velikost jeter in vranice.

· Ocena bolnikovega duševnega stanja za pravočasno diagnozo jetrne encefalopatije (bolezen, ki se razvije kot posledica strupenega učinka produktov razpadanja normalnih jetrnih celic na motnje tkiva in motnje cirkulacije krvi).

Laboratorijske metode raziskovanja

· Krvne kaže na zmanjšanje števila eritrocitov (rdečih krvnih celic) z razvojem anemije (zmanjšanje koncentracije hemoglobina - posebno snov rdečih krvnih celic, prenaša kisik), zmanjšano število trombocitov (krvnih ploščic adhezijo, ki zagotavlja začetni fazi strjevanja krvi), vsaj - vseh krvnih celic. To je mogoče zaznati levkocitoza (povečanje števila belih krvnih celic - belih krvnih celic), predvsem zaradi nevtrofilcev (levkocitov posebne sorte).

· Biokemijski test krvi (za nadzor delovanja jeter, trebušne slinavke, vsebnosti mikrohranil v krvi).

· Biokemični označevalci jetrne fibroze (proliferacija vezivnega tkiva v jetrih brez spreminjanja njegove strukture) - PGA-indeks:

o protrombinski indeks - indeks koagulabilnosti krvi (P);

o gama-glutamil transpeptidaza je biološko aktivna snov, ki običajno sodeluje pri molekularnih reakcijah v jetrnem tkivu (G);

o Alipoprotein A1 - protein v krvni plazmi, odgovoren za prevoz "dobrega" holesterola v telesu (A).

Vrednosti PGA segajo od 0 do 12. Če je PGA 9 86-odstotna možnost ciroze.

· Serumskih znakov fibroze: hialuronska kislina, prokolagena tipa III, N-terminalni prokolagen III peptid, laminin, tip kolagen IV, matriks-metaloproteinaza 2 in 9, inhibitorji tkiv metaloproteinaze 1 in 2.

· Povečanje krvnega prolina in hidroksiprolina je značilna lastnost fibroze jetrnih alkoholov.

· Koagulogram razkriva upočasnitev krvnih strdkov z zmanjšanjem števila faktorjev strjevanja, ki nastajajo v jetrih.

· Lipidogram - študija maščobnih krvnih snovi. Kadar alkoholna bolezen jeter v krvi zviša raven trigliceridov.

· Alfa-fetoprotein - snov, ki v krvi raste v jetrnem raku. Včasih je rak jeter mogoče ločiti od alkoholnih bolezni samo s pomočjo laboratorijskih testov. Poleg tega se s podaljšanim obstojem alkoholne bolezni poveča verjetnost raka jeter.

Laboratorijski znaki dolgotrajnega uživanja alkohola. Rise:

o aktivnost v krvi gama-glutamil transpeptidaze;

o vsebnost imunoglobulinov A v krvi;

o povprečna količina rdečih krvnih celic;

O aktivnost v krvi aspartat aminotransferaze (SGOT ali AST) aktivnost presega alanin aminotransferaze (ALT ali ALT).

o vsebnost transferina v krvi.

Identifikacija markerjev virusnega hepatitisa.

· Splošna analiza urina. Omogoča oceno stanja ledvic in sečil.

· Coprogram - analiza blata (lahko najdete neprebavljene delce hrane in maščob, grobe prehranske vlaknine).

Instrumentalne raziskovalne metode

· Ultrazvočni pregled (ultrazvok) trebušne votline omogoča oceno velikosti in strukture jeter in vranice.

Prebiti biopsijo jeter.

· Spiralna računalniška tomografija (CT).

Magnetna resonanca (MRI).

· Elastografija - študija jetrnega tkiva s posebnim aparatom za določanje stopnje fibroze jeter. V procesu elastografije se stiskanje proučevanih tkiv izvaja z ultrazvokom. Hitrost širjenja elastičnih valov je odvisna od elastičnosti tkiva, to je od vsebine vezivnega (cicatričnega) tkiva v njem. Elastografija je alternativa biopsiji jeter.

· Posvetovanja terapevta, hepatologa, psihiatra, narkologa.

Ocena resnosti jetrne ciroze

Izvaja ga specialist (gastroenterolog ali hepatolog) na lestvici Child-Pugh. Ocenjeno je več kriterijev:

Raven bilirubina krvi;

· Raven serumskega albumina;

Odvisno od resnosti odstopanj od normativov teh meril je ugotovljen razred ciroze jeter:

A - kompenzirana ciroza jeter;

· B - subkompenzirana ciroza jeter;

Diferencialna diagnoza alkoholne bolezni jeter

Diferencialna diagnoza alkoholne bolezni jeter je treba izvajati z naslednjimi boleznimi:

§ Zdravilni poraz jeter (pojavijo se pri uporabi valprojske kisline, tetraciklina, zidovudina).

§ Akutna mastna hepatoza nosečnic.

Terapije brez zdravil:

§ Zavrnitev alkohola.

Glavna metoda zdravljenja alkoholne bolezni jeter je popolna zavrnitev alkohola. Na vsaki stopnji ta ukrep prispeva k ugodnemu poteku bolezni. Simptomi steatoze lahko izginejo z apstinenco pri vnosu alkohola 2 do 4 tedne.

Pomembno je, da se držite prehrane, ki vsebuje dovolj beljakovin in kalorij, saj ljudje, ki zlorabljajo alkohol, pogosto razvijejo pomanjkanje beljakovin, vitaminov in elementov v sledovih.

Metode zdravljenja zdravljenja:

Terapija za razstrupljanje. Izvajanje aktivnosti razstrupljanja je nujno za vse stopnje alkoholne bolezni jeter. Dejavnosti razstrupljanja so običajno 5 dni. V ta namen se uvede naslednje:

§ Glukoza 5-10% raztopina, w / w, z dodatkom 200-300 ml 10-20 Essentiale ml ali 4 ml 0,5% raztopine lipojske kisline.

§ piridoksin 4 ml 5% raztopine.

§ tiamin 4 ml 5% r-ra ali 100-200 mg kokarboksilaze.

§ Piraketam (Nootropil, Piraketam) 5 ml 20% raztopine.

§ Hemodez je treba vnesti v / v 200 ml, 2-3 infuzije na tečaj.

Uporaba teh zdravil je utemeljena pri bolnikih s hudim akutnim alkoholnim hepatitisom v odsotnosti nalezljivih zapletov in krvavitev v prebavilih.

4-tedenski potek zdravljenja z metilprednizolonom (Metipred) se daje v odmerku 32 mg na dan.

Ursodeoksiholično kislino (Ursofalk, Ursosan) ima stabilizacijski učinek na membrano hepatocitov: terapija označena izboljšanje laboratorijskih parametrov (ASAT, ALT, GGT, bilirubina). Zdravilo se predpisuje v odmerku 10 mg / kg / dan (2-3 kapsule na dan - 500-750 mg).

Mehanizem delovanja teh zdravil je ponovno strukture celičnih membran, normalizacijo molekularne prometa, delitvijo in diferenciacijo celic, spodbujanje aktivnosti različnih encimskih sistemov, antioksidanta in antifibrozni učinkov. Essentiale se uporablja za 5-10 ml iv / in (cur ali kapljice). Tečaj je sestavljen iz 15-20 injekcij s sočasno jemanjem 2 kapsul 3-krat na dan 3 mesece.

Ademetionin (Heptral) se predpisuje v odmerku 400-800 mg IV v kapljanju ali toku (počasi), v jutranjih urah; samo 15-30 injekcij. Potem lahko zdravilo 2 tablete nadaljujemo 2-krat na dan 2-3 meseca. Pomemben učinek tega zdravila je njegov antidepresivni učinek.

§ Zdravljenje sindroma Dupuytrena.

Zdravljenje bolezni v začetnih fazah je lahko konzervativno (fizioterapija); v poznih fazah kirurškega zdravljenja.

Zdravljenje ciroze jeter.

V primeru jetrne ciroze primarni cilj zdravljenja je preprečevanje in zdravljenje njenih zapletov (krvavitev iz varic požiralnika, ascites, jetrna encefalopatija).

§ Zdravljenje zapletov z alkoholnimi boleznimi jeter.

Zapleti se diagnosticirajo pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom in cirozo jeter in so posledica razvoja portalske hipertenzije. Zdravljenje ascitesa, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalnega sindroma, jetrne encefalopatije ikrovotecheny od varic opravljanja zdravstvenih in kirurških tehnik.

Presaditev jeter se izvaja pri bolnikih, ki so v končnem stadiju alkoholne bolezni jeter. Glavni pogoj za presaditev jeter je najmanj 6-mesečni umik alkohola. Operacija omogoča doseganje petletne stopnje preživetja pri 50% bolnikov z akutnim alkoholnim hepatitisom.

Napoved alkoholne bolezni jeter je odvisna od stopnje alkoholne bolezni jeter in resnosti bolezni. Pri steatozi je napoved ugoden. Pri zavrnitvi uživanja alkohola se patološke spremembe v jetrih, značilne za steatozo, normalizirajo v 2-4 tednih. S stalno uporabo alkohola bolezen napreduje. Dejavniki, ki prispevajo k poslabšanju poteka bolezni, so: okužba z virusi kroničnega hepatitisa B in C, ženski spol, debelost. V navzočnosti hiperbilirubinemije> 20 mg / dl (> 360 pmol / L), ko se podolgovati protrombinski, simptomi jetrne encefalopatije, je verjetnost ciroze 50% in tveganje za smrt - 20-50%. Z razvojem ciroze jeter doseže 5-letno preživetje le 50% bolnikov. Poleg tega se z razvojem ciroze jeter povečuje tveganje hepatocelularnega karcinoma.

Glavni ukrep za preprečevanje razvoja in napredovanja bolezni je zavrnitev alkohola.