Portal hipertenzija: dejavniki pojavljanja, znaki, seveda, izločanje

Simptomi

Portal hipertenzija (zvišanje krvnega tlaka v vratni veni) Nastala v primeru, ko se pojavi pretok krvi iz bazena v portalni veni preprek - spodaj, znotraj ali nad jetrih. Tlačna norma v portalskem sistemu je približno 7 mm Hg. steber, s povečanjem od 12 do 20 mm, stagnacija nastane v venskih posodah, se širijo. Tanke venske stene, za razliko od arterij, nimajo mišičnega dela: zlahka so raztegnjene in raztrgane. Pri cirozi jeter v skoraj 90% primerih se v požiralniku, želodcu, črevesju, želodcu, požiralniku oblikuje povečana širina. Eno tretjino je zapleteno zaradi hudih krvavitev, do 50% - smrti po prvi izgubi krvi.

Topografija vaskularne postelje

abdominalna krvna oskrba

Gate Dunaj (. Portal Dunaj, Latinska vena portale) - zbira venske krvi skoraj vse organe, ki se nahajajo v trebušni votlini: spodnja 1/3 požiralnika, vranici in črevesja, trebušne slinavke, želodca. Izjema je spodnja tretjina rektuma, kjer venska kri teče skozi hemoroidni pleksus. Nadalje, portalska žila teče v jetra, se razdeli na več vej, nato pa se razpade v minutne venule - posode z mikroskopsko tanjšimi stenami.

Nato venna kri teče skozi jetrne celice (hepatocite), pri katerih se s pomočjo encimov »očiščujejo« strupene snovi, stare krvne celice odstranijo. Odtok gre v smeri konsolidacije plovil, na koncu, vse, kar zberejo v enem veno jeter, ki se izliva v slabše vena cava (lat. Vena cava inferior) in preko nje kri prehaja v desnem prekatu srca.

Sistem portal vene komunicira s slabše vena cava in mimo jetra, ki tvorijo Porto-kavalna in prednja stran-kavalna anastomozah - originalne "opaž", ki delujejo na področju razvoja sindroma portala hipertenzije. Venske anastomoze se odpirajo le v primeru povečanega pritiska (hipertenzije) v sistemu vratnih ven, ki pomagajo iztekati krv in zmanjšati obremenitev jeter. Kot začasni pojav se zgodi pri poškodbah trebuha in normalne, na primer pri običajnem zaprtju.

Vzroki za sindrom portalne hipertenzije (PG)

Raven lokalizacije bloka odtoka krvi: lahko je pod jeto, znotraj ali nad - v območju votle vene. Razvrstitev je sprejeta iz razlogov (etiologije) bolezni, ki razdeli portalno hipertenzijo v skupine, obstajajo trije.

  1. Visoka (nadpechonochnaya) pretoka blokiranje pogostejša pri jetrni venske tromboze (CHIARI bolezni) in spodnje vena cava nad njimi (Budd-Chiari sindrom), luminalna zožitev vena cava inf. ko ga stisne tumor ali brazgotinsko tkivo. Perikardnem vnetje (srčne vrečke), z "lepljenje" njenih listov (konstriktivnim perikarditis) lahko povzroči povečano pritisk v votlem veno in preprečuje iztekanje iz jeter.
  2. Obstrukcije krvnega obtoka znotraj jeter - jetrna oblika PG, so opazili zaradi ciroze, kroničnega vnetja jeter, rasti tumorja in z več adhezijami po travmi ali operaciji. Toksična (arzen, baker, klorid, alkohol) uničuje hepatocitov, kot tudi drog-citostatiki (metotreksat, azatioprin), kar povečuje odpornost na pretok krvi.
    Jetrne celice so presenetljivo sposobne za preživetje in jih je mogoče obnoviti neodvisno: tudi če se uniči cela frakcija, preostali deli telesa rastejo in njegova funkcija je popolnoma normalizirana. Druga stvar - stalna intoksikacija, kronično vnetje ali sistemska bolezen (na primer, revmatizem). V končni fazi vodijo k zamenjavi aktivnega tkiva s vezivno, tvorno fibrozo in praktično odstranitvijo jeter iz krvnega obtoka.
  3. Ovire jeter (zunaj jeter blok) lahko v trebušno vnetje votline, ki vodi do stiskanjem ali popolnega prekrivanja vej portalne vene; prirojene anomalije razvoja ven in zaplete po neuspešnih operacijah na jetrih in žolčevodih. Izolirano tromboza v.portae pogosto pri otrocih, kot posledica okužb v trebušni votlini (ali centralnih sepse) novorojenčkov ali - ne glede na starost, pri nalezljivih bolezni prebavnega sistema.

Simptomatologija in razvoj problema

Primarni znaki in patogeneza PG so povezani z boleznijo, ki je postala glavni vzrok povečanega tlaka v vratni veni. Ko se proces napreduje, se pojavijo klinični simptomi, ki so enaki za vse oblike sindroma jetrne hipertenzije:

  • Povečana vranica (splenomegalija), zmanjšano število trombocitov, eritrocitov in levkocitov, poslabšanje koagulabilnosti krvi (hipersplenizem);
  • Varicne vene želodca, požiralnika in rektuma;
  • Venska krvavitev in anemija;
  • Ascites (tekočina v trebušni votlini);

Klinične stopnje PG:

  1. Faza predklinični - bolniki občutijo težo na desni pod rebri, želodec je otekel, slabo počutje.
  2. Izgovarja znaki: bolečina v zgornjem delu trebuha in pod rebri na desni neuravnoteženost prebavni sistem, jetra in vranica so razširjene.
  3. Vsi simptomi PG so prisotni, obstajajo ascites, vendar še ni krvavitve.
  4. Faza s komplikacijami, vključno z resnimi krvavitvami.

simptomi pomembne portalne hipertenzije

Predhepatična oblika se pogosto začne v otroštvu, prehaja precej nežno, napoved je pozitiven. Anatomsko mesto Dunaj nadomesti Cavernomas (konglomerata in tankih žil), se pogosto zaplete - krvavitev iz venah spodnje tretjine požiralnika, blokira lumen vene, sprememb pri strjevanju krvi.

Za hepatični PG postanejo najpomembnejši simptomi ciroze jeter. Dinamika je odvisna od stopnje aktivnosti, vzroka razvoja hipertenzije. Značilna primarna in ponavljajoča krvavitev je ascites. Žolčnica kože in sluznice priča o velikih težavah z delovanjem jeter, ki se spremeni v odpoved jeter. Prvi znaki žarkosti so bolje vidni pod jezikom, na dlani.

Prehajgepatična oblika PG sindroma je povezana predvsem s Chiarino boleznijo (ali Badde-Chiarijevim sindromom). Vedno - akutni pojav: nenadna, zelo huda bolečina v zgornjem delu želodca (epigastrična regija) in desnem zgornjem kvadrantu, hitro poveča jetra (hepatomegalija), telesna temperatura naraste, se pridruži ascites. Vzrok smrti je krvavitev in akutna odpoved jeter.

Vzroki krvavitve

Tlak v sistemu vratnih ven je višji kot v votlih žilah: ponavadi je 175 - 200 mm vodnega stolpca. Ko je blokiran, se pretok krvi upočasni, tlak naraste in lahko doseže 230-600 mm. Zvišanje venske tlaka (s cirozo jeter in zunajhepatičnega PG) je povezano s stopnjo razvoja blokov in nastankom vratnih vratnih vratov.

Pomembne kategorije anastomoze, kot posledica, vodijo v lokalno dilatacijo ven in krvavitev:

  • Med želodcem in požiralnikom (gastroezofagealom) so podane krčne žile spodnje tretjine požiralnika in del trebuha. Krvavitev iz njih je najbolj nevarna, v skoraj polovici primerov - smrtonosna.
  • Med perigeposkopi in spodnjo veno cavo. Podkutane žile na trebuhu, ki se razlikujejo od popka do obeh strani, izgledajo kot križne kače: imenovane so "glava Medusa" (caput medusae). To se nanaša na heroin grških mitov - Medusa Gorgona, ki je namesto las na glavi živih kač. Simptom, značilen za cirozo jeter.
  • Med hemoroidnim pleksusom (spodnja tretjina rektuma) in spodnjo veno cavo, ki tvori lokalno varico (hemoroide).
  • Vzroki splenomegalije: stagnacija krvi v bazenu vena portae vodi k večji polnitvi vranice s krvjo in povečanju velikosti. Običajno vranica vsebuje 30-50 ml krvi, s splenomegalijo - več kot 500 ml.

Ascites (nabiranje tekočine v trebuhu): v glavnem opazili pri jetrni obliki PG, v kombinaciji z zmanjšano albumina (beljakovina frakcija) v plazmi, jetrih funkcionalna oslabitev in zapozneli izločanje natrija preko ledvic.

Zapleti portalske hipertenzije

Krvavitev iz krčnih žil, manifestacije:

  1. Rvota z rdečo kri, brez predhodnega občutka bolečine - s krvavitvijo iz požiralnika.
  2. Bruhanje, barva "kavnih razlogov" - krvavitev iz želodčnih ven ali tekočina (iz požiralnika) z močnim krvavenjem. Klorovodikova kislina, ki jo vsebuje želodčni sok, prizadene hemoglobin in ji daje rjavo barvo.
  3. Melena - blato iz črne barve, žaljivo.
  4. Izolacija škrlatne krvi z blatom - krvavitev iz hemorrhoidnih vozlov rektuma.

Jetrna encefalopatija je kompleks motenj živčnega sistema, s časom - nepopravljiv. Posledica dekompenzirane portalske hipertenzije je opažena pri cirozi jeter in akutni jetrni insuficienci. Razlog je v strupenih dušikovih snoveh, ki jih ponavadi inaktivirajo jetrni encimi. Klinične stopnje, glede na simptome, ustrezajo resnosti manifestacije bolezni:

  • Težave se nanašajo na motnje spanja (nespečnost), pacient se težko koncentrira. Razpoloženje je neenakomerno, nagnjenost k depresiji in razdražljivost, manifestacija tesnobe v najmanjših možnih primerih.
  • Stalna zaspanost, reakcija na okolico je zavirana, gibi so počasni in nenaklonjeni. Pacient je dezorientiran v času in prostoru - ne morem imenovati trenutnega datuma in ugotoviti, kje je. Obnašanje je neprimerno za situacijo, nepredvidljivo.
  • Zavest je zmedena, ne prepozna drugih, motenj spomina (amnezija). Bes, nori ideje.
  • Koma - izguba zavesti, v prihodnosti - usoden izid.

Bronhialna aspiracija - vdihovanje bruhanja in krvi; lahko povzročijo zadušitev zaradi prekrivanja bronhialnih lumnov ali razvijejo aspiracijsko pljučnico (vnetje pljuč) in bronhitis.
Ledvična odpoved - zaradi velikega stagnacije krvi in ​​strupene poškodbe ledvic z dušikovimi produkti presnove.
Sistemske okužbe - sepsa (splošna okužba krvi), vnetje črevesja, pljučnica, peritonitis.

Hepatorenalni sindrom s portalsko hipertenzijo

Znaki hepatatornega sindroma:

  1. Občutek šibkosti, pomanjkanja energije, izkrivljanja okusa (disgevzija)
  2. Zmanjšanje izločanja urina čez dan - manj kot 500 ml
  3. Podatki iz raziskave pacientov: spreminjajo obliko prstov na rokah in nogah - "bedra", nohte ukrivljene in izgledajo kot "urno steklo" beločnice ikteričnih, na dlani rdeče lise po vsem telesu "zvezda" širitve podkožnih kapilar, xanthelasma - rumenkaste grozdi pod kožo in sluznicami.
  4. Ascites, povečanje podkožnih žil na trebuhu ("Medusova glava"), kila okoli popka, izrazit edem nog in rok.
  5. Širitev jeter, vranica.
  6. Pri moških - rast prsnih žlez (ginekomastija).

Diagnostični ukrepi

  • Diagnoza glede na splošno analizo krvi: zmanjšanje ravni hemoglobina in železa - indikator popolne krvavitve med krvavitvijo; nekaj eritrocitov, levkocitov in trombocitov - manifestacije hipersplenizma.
  • Biokemični preiskava krvi: odkrivanje encimov, ki se navadno nahajajo samo v celicah jeter - dokaz o uničenju hepatocitov. Označevalci virusnih protiteles - s virusnim hepatitisom, avtoantivnimi snovmi - s sistemskimi revmatskimi boleznimi.
  • Ezofagografija: rentgenski pregled požiralnika z uporabo kontrastnega sredstva (barijev sulfat), lahko opazite spremembo obrisa sten zaradi razširjenih ven.
  • Gastroduodenoskopija: s pomočjo prilagodljive naprave z optiko - najdemo gastroskopijo, ki jo skozi požiralniku v želodec, erozije in razjede najdemo krčne žile.
  • Rektomankopija: vizualni pregled rektuma, hemoroidov so vidni.
  • Ultrazvočni pregled: določimo ultrazvočne sklerotične spremembe v jetrih, ocenimo premer portala in vranice vranice, diagnozojemo tromboze portalskega sistema.
  • Angiografija in venografija: kontrastni medij se injicira v posode, nato pa se odvzame vrsta rentgenskih žarkov. Ko kontrast napreduje, so opazne spremembe v topografiji in vzorec arterijskih in venskih kontur, prisotnost tromboz.

Zdravljenje

Ukrepi zdravnikov pri zdravljenju portalske hipertenzije v kliniki so namenjeni predvsem odpravi smrtno nevarnih komplikacij (krvavitev, ascites, jetrna encefalopatija). Drugič, ukvarjajo se z glavnimi boleznimi, ki so povzročile stagnacijo v sistemu vratnih žil. Glavne naloge so zmanjšanje venske tlake, zaustavitev in preprečevanje krvavitev, nadomestilo za izgubo krvi, normalizacijo sistema strjevanja krvi in ​​zdravljenje odpovedi jeter.

Začetne faze portalne hipertenzije se zdravijo konzervativno. Kirurško zdravljenje postane glavna stopnja z izrazitimi simptomi in zapleti. Nujni poseg se izvaja z močno krvavitev iz požiralnika in želodca ter operativnim posegom - bolnikov z razširitev razreda 2-3 požiralnika žilah, ascites, splenomegalija s simptomi hipersplenizmom.

Kontraindikacije za operacijo: napredno starost, pozne stadije tuberkuloze, dekompenzirane bolezni notranjih organov, nosečnost, maligni tumorji. Začasne kontraindikacije: aktivna stopnja vnetja v jetrih, akutni tromboflebitis sistema vratne vene.

  1. Priprave propanolola, somatostatina, terlipresina (zmanjšajte možnost krvavitve za polovico), ki se kombinirajo z varilnimi žilami ali skleroterapijo. Somatostatin lahko zmanjša ledvični pretok krvi in ​​prekine ravnotežje med vodno soljo in ascitesom, zdravilo se daje previdno.
  2. Endoskopska skleroterapija - uvod s somatostatinom s pomočjo endoskopa (gastroskopa) v spremenjenih žilah požiralnika, želodca. Rezultat je blokada lumina žil in "lepljenje" (skleroziranje) njihovih sten. Učinkovitost je visoka - 80% primerov, metoda se nanaša na "zlati standard" zdravljenja.
  3. Tamponada (kompresijski notranjosti) ezofagusa: a-sonda cuffed balon uvedemo v želodcu, je balon napihnjen, da stisne razširjene žile v želodcu in spodnjem delu požiralnika, krvavitev ustavi. stiskanje - ne več kot en dan, ali lahko tvorita napake na stenah (preležanine) telesa zapletov - se sloji reže in razvojem peritonitis.
  4. Endoskopska ligacija žil (požiralnik in želodec) s pomočjo elastičnih obročev (legiranje). Učinkovitost je 80%, vendar je praktično izvajanje težko v primeru nadaljevanja krvavitve. Dobro preprečevanje ponavljajočih krvavitev.
  5. Kirurgija za zdravljenje krčnih žil: le pri stabilizaciji bolnikovega stanja in normalne funkcije jeter, z neučinkovitimi terapevtskimi in endoskopskimi metodami. Po kirurškem zdravljenju se zmanjša incidenca hepatorenalnega sindroma, ascitesa in peritonitisa (vnetje peritoneja).
  6. Presaditev jeter: indikacije - samo pri cirozi jeter, po dveh prenosih krvavitev s potrebo po transfuziji krvi darovalca.

Napoved je odvisna od poteka osnovne bolezni, ki je povzročila portalsko hipertenzijo, stopnjo razvoja jetrne insuficience in učinkovitost zdravljenja, ki jo je izbral zdravnik.

Ascites pri portalski hipertenziji

Vzroke za portalsko hipertenzijo je treba iskati v jetrih in zunaj nje. V večini primerov ascite povzroča intrahepatična blokada (stiskanje najmanjših zbirnih vej jetrne vene z regeneracijskimi vozliči). V manjšem delu primerov je blokada ekstrahepatična: glede na smer krvnega pretoka lahko pride do oviranja čez jetra (superhepatična blokada) ali pod jetri (subhepatično).

  1. Intrahepatična blokada je vzrok za ascite pri cirozi jeter. Najpogostejši in zgodnji asciti se pojavijo s klasično cirozo zdravila Laennec ali s cirozo portalskega izvora. Z žolčno cirozo, ascitesom in "žilno dekompenzacijo" so pozni pojavi.

V večini primerov diagnoza ni težko in temelji na naslednjih simptomov: velika trdna jeter z ostrim robom, povečana vranica, v večini primerov pozitivnih testov jetrne funkcije, bromsulfaleina zamude žile požiralnik, blago zlatenico, eritem v dlaneh in podplatih, žilna "zobnika", itd.

Vzorci za labilnost beljakovin in koloidne analize so pogosto negativni, a zelo redko negativni test bromsulfalina. V takih primerih se diagnoza lahko izvede le na podlagi rezultatov biopsije jeter.

V nekaterih primerih z edematskimi oblikami akutnega hepatitisa se lahko asciti zgodijo zgodaj in jih je mogoče reverzibilno. Kronični hepatitis, v katerem se pojavlja ascit, se lahko upravičeno imenuje ciroza. Postnecrotična (groba nodularna) ciroza običajno privede pozneje k portalni hipertenziji in ascitesu.

  1. Superhepatična blokada ne povzroča vedno ascitesa. Takšna blokada lahko nastane zaradi tromboze ali vnetja portalne vene ali nastanka vozlov v portalski veni in njenih vej. Peletromboza, še posebej pileflebitis, ki jo spremljajo simptomi peritonitisa, nenadne ascite, hude bolečine v trebuhu.

Pogosto s cirozo jeter s portalsko hipertenzijo in ascitesom, obstaja tromboza portalske vene, količina ascitne tekočine se dramatično povečuje. Limfoidna levkemija in limfogranulomatoza redko povzročata ascite, s portalskimi bezgavkami, kot pri tuberkulozi, pogosto povzročajo zlatenico. Praktično ni treba računati z možnostjo gumiranja. Redki asciti lahko povzročijo karcinoma trebušne slinavke, vendar ne kot posledica metastaz v peritoneju, ampak kot posledica širjenja postopka na portalsko veno.

Najdeno ascites zaradi vnetja trebušne slinavke, ampak je tvorba vnetne tekočine, vendar kronični pankreatitis zaradi povečanja tlaka v portalni veni lahko povzroči periodično nabiranje tekočine v trebušni votlini.

Ascites povzroča suprarenal blokada je pozno simptom. To je bolj pogosta pri mladih letih, medtem ko je v večini epizod bistveno povečala vranica - giperspleniya, jetra manj povečano, testi jetrne funkcije so negativni, biopsije podatki kažejo nobenih kršitev, podkožne vene ni vidna na površini trebuha. Intrahepatska ovira pojavlja v starosti in je pogostejša. V tem primeru, ascites je zgodnji simptom vranice je povečan ali rahlo povečana, giperspleniya je redek, vendar je večina jeter, testi jetrne funkcije so pozitivni, se pogosto pojavi subikterichnost, jetrna biopsija daje sliko cirozo, površinske vene v trebuhu pogosto jasno vidna.

  1. Dodatna blokada pride predvsem pri okluziji jetrne vene. Ta Budd-Chiari sindrom, ki jih tumor, jetrni absces lahko povzroči, tromboza pojavi zaradi neznanih razlogov ali zaradi endoflebita obliteransa (Budd-Chiari boleznijo).

V nekaterih primerih bolnik s trombocitemijo (povečano število trombocitov v krvi) razvije trombozo okončine in nato pojav Budd Chirijevega sindroma.

Bolezen se lahko pojavi pri kateri koli bolezni, ki povzroča nagnjenost k trombozi (na primer pri levkemiji). Razvoj tega sindroma lahko povzroči različne razloge: najbolj pogosto - policitemija, pogosto - kontracepcijska sredstva, polinevriti, retroperitonealna nevroma, aspergiloza.

Bolezen je akutna, njen potek je lahko nasilen, s smrtnim izidom, ki ga povzroča okluzija vseh vej jetrne vene. V drugih primerih se bolezen razvija počasi, postopoma in se razlikuje od ciroze samo zato, ker se pojavijo asciti in širjenje površinskih ven v trebuhu relativno hitro.

Pacient se pritožuje zaradi hudih bolečin v trebuhu. Značilno je, da se asciti običajno ne zmanjšajo z uporabo diuretikov in po tem, ko se prebava hitro ponovno oblikuje. Funkcionalni testi jeter postopoma postajajo pozitivni, vranica se poveča. Diagnoza je potrjena v poglavju, vendar če se ti simptomi razvijejo v ozadju znane osnovne bolezni, potem je treba upoštevati to možnost.

Podobna slika bolezni lahko povzroči trombozo na slabše vena cava, širi centralno, in je pogosto spremlja trombozo spodnjih okončin. Sindrom Badda-Chiari se povezuje pomembna albuminurija. Budd-Chiari sindrom je lahko posledica ne samo okluzijo spodnje vena cava in jetrne vene, ampak tudi tvorbo zamreženega tromb v spodnje vena cava in desni atrijske tumorja.

Če vzroka sindroma ni mogoče identificirati, potem govorijo o primarni bolezni Buddha-Chiari, čeprav je veljavnost takšne definicije vprašljiva.

Bolezen je povezana s okluziji veje jetrne vene in dayushee podobne fotografije z Budd-Chiari sindrom, najprej je opisan na Jamajki, je bilo kasneje ugotovljeno, v drugih državah, predvsem pri otrocih. "bolezni žile obliterans", ki jih pripisujejo vplivom sredstva holestatskega strupa najdemo kot samostojna bolezen, vendar je lahko vezana na tropsko in prehranske ciroze.

Zapleti ciroze jeter

Ciroza jeter je proces smrti celic jeter, ki postopoma v zanemarjeni obliki lahko privede do različnih zapletov, kot so:

    • ascites;
    • krvavitev (spremlja bruhanje rdeče krvi in ​​znižanje krvnega tlaka);
    • razvoj okužbe in peritonitisa;
  • jetrna encefalopatija (nevropsihiatrične motnje, ki se pojavijo na ozadju portosistemskega ranžiranja);
  • jetrna koma (izguba zavesti, oslabljeno dihanje in pretok krvi);
  • rak jeter.

Ascites pri cirozi - videz med organi tekočine trebušne votline. S to diagnozo se velikost trebušne votline močno poveča, zaradi česar je prekinjena funkcionalna zmogljivost pomembnih organov, kot sta srce in pljuča. Razvoj takšne bolezni v 15% primerov prispeva k raznim kroničnim patologijam notranjih organov in v 75% primerih - cirozi. Za ugotavljanje ascitesa je lahko na dva načina: bodisi, ko se pojavi zdravnik, ali prek ultrazvoka in CT.

Če ste diagnosticirani kot taki, morate biti pripravljeni na dejstvo, da je potrebno zdravljenje v celotnem življenju.

Razlogi za pojav ascitesa poleg zgoraj navedenega vključujejo tudi naslednje:

  • amiloidoza, glomerulonefritis - težave z ledvicami;
  • karcinomatoza - lezija (rak) želodca ali črevesja, kot tudi ginekološki organi;
  • tuberkuloza;
  • Mezoteliom:
  • tumorji in ciste jajčnikov;
  • myxedema;
  • revmatizem, eritematozni lupus;
  • pankreatitis;
  • peritonitis - vnetje peritoneja;
  • povečan pritisk v ovratniku žrela jeter.

Za bolezen, kot so ascites, so ljudje vnaprej:

  1. zloraba alkohola;
  2. polnjene tetovaže;
  3. ki je prinesla transfuzijo krvi;
  4. Virusni hepatitis katerega koli tipa;
  5. pri kateri se dvigne raven holesterola;
  6. ki injicirajo zdravila v veno.

Ta bolezen se praviloma pojavi nenadoma, vendar se to zgodi postopoma. Glavni simptomi se kažejo v glavnem, ko se v abdominalni votlini nabere več kot 1 liter vode. Zato glavni simptomi ascitesa vključujejo:

  • bolečine v trebuhu;
  • občutek "kroglice" v trebušnem delu - trebuh pridobi sferično obliko in rahlo visi; če oseba leži, se želodec porazdeli enakomerno v straneh;
  • izcedek iz popka in pojav strij (kot v nosečnosti);
  • povečanje telesne mase z rastjo trebuha;
  • občutek nelagodja pri upogibanju;
  • vetrovi in ​​zgaga;
  • huda kratkotrajna dihanje tudi pri počasni hoji;
  • otekanje nog.

Če imate katerega od teh simptomov, se takoj posvetujte s svojim zdravnikom. Ker pravočasna zagotovitev zdravstvene oskrbe pripomore k hitrejši olajšanju bolečin. Vendar pa je treba tudi spomniti, da so simptomi s pomanjkanjem beljakovin lahko izgubljeni ali neznatni. Ampak še vedno je treba oteklina ekstremitet in izcedek trebuha opozoriti in vas spodbuditi, da pregledate celotno telo.

Prav tako se zaveda, da so učinki cirozo jeter - so tek ascitesa razlog za nastanek portala hipertenzija - pretok Reckanje krvi v jetrih in povečan pritisk na vene. Simptomi te bolezni so zelo podobni Splenomegalija in ascitesa, in so skupaj z širjenjem ven iz želodca in požiralnika, kot tudi krvavitve iz prebavil.

V portalski hipertenziji je več faz bolezni:

  1. začetni;
  2. zmerno - brez ascitesa, je nepazljiv dilatacija požiralnika;
  3. izrazit - edematozni ascitični sindrom;
  4. bolezen s komplikacijami - opazimo krvavitev z izrazito jetrno insuficienco in peritonitisom.

Glavni dejavniki pri pojavu portalske hipertenzije so:

  • povečanje velikosti vranice;
  • pojav erozij želodca;
  • tekočina le v trebuhu (trebušna votlina) - ascite;
  • težave s prebavili.

Omeniti velja, da je pri prvem krvavenju s portalsko hipertenzijo 65% - smrtonosni izid, preostalih 35% pa je ponovitev bolezni, zato kmalu tudi umrejo. To obdobje traja od nekaj dni do šestih mesecev.

Pri napredovalem stadiju jetrne ciroze se pojavi rak jeter. Virusni hepatitis prav tako prispeva k temu - v 28% primerov, kronični alkoholizem - v 14% primerov. Ciroza jeter je lahko asimptomatska in v remisiji, zato je mogoče odkriti rak le kasneje, ko je skoraj nemogoče izločiti. Da, obstaja veliko načinov za zdravljenje: droge, sevanja in tako naprej, v naprednih fazah pa je že neučinkovito. Rak diagnosticiramo s pomočjo ultrazvoka in tkiva, kjer se razkrivajo količine jeter in velikost tumorja.

Glavni simptomi raka na jetrih so nenadno poslabšanje zdravja, hitra izguba teže - zmanjšanje telesne mase (dobesedno 5 do 7 dni), občutek akutne bolečine iz desnega zgornjega dela trebuha.

Definitivno za ugotovitev diagnoze "raka jeter" pomaga biopsija neoplazme, ki se izvaja skozi kožo ali laparoskopijo. Pri raku jeter proti ozadju ciroze je napoved žalosten in razočaranje. Zato je v nekaterih primerih v naprednih fazah mogoče šteti, da je ciroza rak.

S cirozo, če ni diagnosticirana pravočasno, bo prej ali slej prišlo do zapletov:

  1. povezano z ascitesom:
  • poslabšanje zavesti in kognitivne okvare;
  • peritonitis na ozadju sepse in stafilokoksa;
  • neuspešna izguba teže;
  • okvarjena ledvična funkcija, ki lahko povzroči smrt;
  • odvajanje tekočine skozi popkovnično kilo.

Pričakovana življenjska doba s takšno diagnozo se giblje od 3 mesecev do 3 let - 25% bolnikov, toda, kot kaže medicinska praksa, so tudi izjeme 8 let v primerjavi z diuretičnimi zdravili.

  1. povezana s portalsko hipertenzijo:
  • uničenje krvnih celic pri vranici;
  • znižanje ravni hemoglobina;
  • krvavitev - trombocitopenija, ki jo spremlja zmanjšanje ravni trombocitov;
  • pojav latentne gastrointestinalne krvavitve;
  • zmanjšanje števila belih celic v krvi;
  • poškodbe možganov (pričakovana življenjska doba ne več kot eno leto);
  • videz kile;
  • hepatorenalni sindrom (vrsta ledvične odpovedi), najpogosteje vodi do zlatenice;
  • porumenelost kože in dekompenzacija (nepopravljivi proces sevanja bolezni).

Ta bolezen je tri leta presegla največ 40% bolnikov. Pri večini bolnikov se smrt pojavlja veliko prej.

  1. povezani z jetrnim rakom:
  • suppuracija in piling tumorja;
  • krvavitev iz tumorja - najpogosteje vodi do smrti;
  • zastrupitev človeškega telesa z žolčnimi kislinami;
  • stiskanje tumorja velikih posod, s čimer blokira dobavo krvi v telesu.

Napoved raka ni najbolj ugodna, vendar se zdravniki v vsakem primeru trudijo za življenje bolnika. zato je vedno na voljo možnost preživeti in obdržati bolezen v remisiji.

Vsi zapleti so žalostna slika. Če niste ravnodušni za svoje zdravje, ne vodite svojih "ran" in jih ne pripeljemo v kronično fazo. Ciroza jeter je resna bolezen, v začetni fazi zdravljenja in zelo uspešna. Ampak, če vzamete samo en napačen korak v procesu zdravljenja in plačate z življenjem. Zato, dragi bralci, skrbite za sebe in svoje zdravje! In nikoli ne boli!

Portal hipertenzija

Portal hipertenzija - sindromom, ki se razvijejo kot posledica motenj krvnega obtoka in zvišanega krvnega tlaka v vratu portalne vene. Portalne hipertenzije je značilna dispepsija, krčne žile požiralnika in želodca, splenomegalija, ascites, gastrointestinalne krvavitve. V diagnozi portalno hipertenzijo vodilno mesto ray tehnik (slikanje požiralnika in želodca, venacavography, portography, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutano splenomanometriya, endoskopija, ultrazvok, itd ostanek zdravljenju portalne hipertenzije -. Zahtevaj (prekritje Portokavalna Anastomoza selektivno splenorenal anastomozo, mesenterično-kavalne anastomoze).

Portal hipertenzija

Pod portalne hipertenzije (portalne hipertenzije) nanaša patološkega simptom zaradi povečanja hidrostatičnega tlaka v veni porte in vene, povezano z motnjami v venski pretok krvi različnih etiologijo in lokalizacijo (na ravni kapilar ali velikih žilah portalu bazena, jetrne vene, slabše vena cava). Portalne hipertenzije lahko zaplete potek mnogih bolezni gastroenterologije, vaskularne kirurgije, kardiologije, hematologije.

Vzroki za portalsko hipertenzijo

Etiološki dejavniki, ki vodijo k razvoju portalne hipertenzije, so številni. Akti najpogostejši vzrok veliko škodo jeter parenhima zaradi jetrne bolezni: akutni in kronični hepatitis, ciroza, rak na jetrih, parazitskih infekcij (shistosomiazo). Portalne hipertenzije lahko razvije v patologiji ga oseb zunaj ali intrahepatično holestazo, sekundarni biliarno cirozo, primarne biliarne ciroze, in jetrnih tumorjev choledoch žolčevoda žolčnih kamnov, raka glave pankreasa, odčitavanje škodo ali žolčevoda ligacijo povzročajo. Ima hepatotoksičnost vlog z hepatotropic toksinov zastrupitve (droge, gobe itd).

Razvoj portalske hipertenzije lahko povzroči trombozo, prirojeno atresijo, neoplastično kompresijo ali stenozo portalske vene; tromboza jetrnih ven v sindromu Budd Chiari; povečan pritisk v desnem srcu z omejevalno kardiomiopatijo, konstrikcijski perikarditis. V nekaterih primerih je lahko razvoj portalne hipertenzije povezana s kritičnimi stanji med operacijo, travmi, obsežnimi opeklinami, DIC-ovim sindromom, sepso.

Dovoljuje neposrednih dejavnikov, ki dajejo zagon za razvoj klinične slike portalne hipertenzije, pogosto delujejo okužbe, krvavitve iz prebavil, masivni terapija pomirjevala, diuretiki, zlorabe alkohola, presežek živalske beljakovine v operaciji hrane.

Klasifikacija portalne hipertenzije

Glede na področju visokega krvnega tlaka razširjenosti v portalni veni ločiti skupaj (ki zajema celoten sistem portal vaskulature) in segmentni portalne hipertenzije (omejeno kršitev vranice pretok venske krvi ob vzdrževanju normalnega pretoka krvi in ​​pritisk v portala in mezenterićne žile).

Z lokalizacijo venske bloka so izolirani pre-jetra, intrahepatično, post-hepatično in mešano portalsko hipertenzijo. Različne oblike portalne hipertenzije imajo lastne vzroke. Tako je razvoj predpechenochnoy portalne hipertenzije (3-4%) povezana s slabšim pretokom krvi v portalni veni in vranice zaradi svoje tromboza, stenoza, stiskanje in t. D.

V strukturi intrahepatično portalne hipertenzije (85-90%) razlikuje presinusoidalny sinusne in postsinusoidalny enoto. V prvem primeru se pojavi ovira intrahepatično krvne kapilare pred-sinusoids (najdemo v sarkoidozo, shistosomoza, Alveococcosis, ciroza, policističnega, tumorji, nodozni preoblikovanje jeter); v drugem - pri jetrnih sinusoidih (vzroki - tumorji, hepatitis, ciroza); v tretjem - zunaj jetrnih sinusoidov (se razvije z alkoholno boleznijo jeter, fibrozo, cirozo, veno-okluzivno boleznijo jeter).

Postpechenochnaya portalne hipertenzije (10-12%), je posledica Budd-Chiari sindrom, konstriktivnim perikarditisa, tromboza in komprimiranje spodnje vena cava in drugih. Razlogov. Ko je mešana oblika portalne hipertenzije kršitev pretok krvi po žilah ekstrahepatičnih in v sami jetrih, kot pri jetrne ciroze in portalne venske tromboze.

Osnovni patogenetski mehanizmi delujejo portal prisotnost hipertenzije ovir za portalne krvi iztoka, povečanje portala pretoka krvi, povišana odpornost veje portala in jetrno veno, pretok portalne krvi skozi sistem sorodnike (potrtokavalnyh anastomoze) v centralno veno.

V kliničnem poteku portalske hipertenzije lahko ugotovimo štiri faze:

  • začetni (funkcionalni)
  • zmerna (kompenzirana) - zmerna splenomegalija, manjša razširjenost požiralnika, ascites odsoten
  • izraženi (dekompenzirani) - izraziti hemoragični, edematozni ascitični sindromi, splenomegalija
  • portalsko hipertenzijo zapleteno s krvavitvijo iz varikoznih ven v požiralnik, želodec, rektum, spontani peritonitis, jetrna insuficienca.

Simptomi portalne hipertenzije

Prvi klinični znaki portalne hipertenzije so dispeptičnimi simptome: napihnjenost, nestabilno blato, občutek sitosti, slabost, izguba apetita, nadželodčnem bolečine, desni zgornji kvadrant, črevničnega regijo. Pojav šibkosti in hitro utrujenost, izguba teže, nastanek zlatenice.

Včasih splenomegalija postane prvi znak portalne hipertenzije, katere resnost je odvisna od stopnje obstrukcije in količine tlaka v portalskem sistemu. Hkrati se po gastrointestinalni krvavitvi zmanjša tudi velikost vranice in zmanjšanje tlaka v bazenu portalne vene. Splenomegalija se lahko kombinira s hipersplenizmom - sindrom označen z anemijo, trombocitopenijo, levkopenijo in razvija kot posledica povečane uničenja in delno odlaganja v vranici krvnih celic.

Za ascite v portalski hipertenziji je značilen stalni tok in odpornost na tekoče zdravljenje. V tem primeru je prostornina želodca povečan, otekanje gležnjev, gledano iz trebušne vene vidne omrežja sprednjo trebušno steno v obliki "glave meduz".

Značilne in nevarne manifestacije portalne hipertenzije krvavijo iz varikoznih žil v požiralniku, želodcu in rektumu. Gastrointestinalna krvavitev se razvije nenadoma, ima obilen značaj, je nagnjena k ponovitvi bolezni, hitro pripelje do razvoja posthemoragične anemije. Ko krvavitev iz požiralnika in želodca pokaže krvavo bruhanje, melena; s hemoroidno krvavitvijo - dodelitev škrlatne krvi iz rektuma. Krvavitve med portalsko hipertenzijo lahko povzročijo mukozne rane, povečan intra-trebušni pritisk, zmanjšano strjevanje krvi in ​​tako naprej.

Diagnoza portalne hipertenzije

Da bi odkrili portalsko hipertenzijo, je mogoče natančno preučiti zgodovino in klinično sliko ter izvajati niz instrumentalnih študij. Ob pregledu bolnika bodite pozorni na prisotnost zavarovanja tečajnih znakov: trebušne stene razširitev žil, žilna razpoložljivost zavihanimi okoli popka, ascites, hemoroidi, popkovna kila in drugi.

Razpršilec laboratorijska diagnostika pri portala raziskavi hipertenzije vključuje klinične analize krvi in ​​urina, koagulacijo, biokemijske kazalce protiteles proti hepatitisu virusi, serumskih imunoglobulinov (IgA, IgM, IgG).

V kompleksu rentgenske diagnostike se uporabljajo kavografija, portografija, angiografija mesenteričnih posod, splenoportografija in celiakografija. Dane raziskave omogočajo razkritje stopnje blokiranja portalskega krvnega pretoka, da bi ocenili možnosti uvedbe vaskularnih anastomoz. Stanje jetrnega krvnega pretoka je mogoče oceniti med statično scintigrafijo jeter.

Ultrazvok trebušne votline je potreben za odkrivanje splenomegalije, hepatomegalije, ascitesa. S pomočjo dopplerometrije posod iz jeter se ocenjujejo velikosti portala, splenične in superiorne mezenterične žile, katerih razširitev omogoča presojo prisotnosti portalske hipertenzije. Za registracijo tlaka v portalskem sistemu se uporablja perkutana splenometonomija. Pri portalski hipertenziji lahko tlak v venski plazmi doseže 500 mm vode. medtem ko v normi ne presega 120 mm vode. Art.

Pregled bolnikov s portalsko hipertenzijo zagotavlja obvezno ezofagoskopijo, FGD, sigmoidoskopijo, ki omogoča odkrivanje razširjenih ven v prebavnem traktu. Včasih se namesto endoskopije izvajajo rentgenski žarki in želodec. Biopsija jeter in diagnostična laparoskopija uporabljata, kadar je treba pridobiti morfološke rezultate, ki potrjujejo bolezen, ki je privedla do portalske hipertenzije.

Zdravljenje portalske hipertenzije

Terapevtske metode zdravljenja portalske hipertenzije se lahko uporabljajo samo na stopnji funkcionalnih sprememb intrahepatične hemodinamike. Pri zdravljenju portalne hipertenzije uporabljenih nitrati (nitroglicerina, izosorbid), blokatorji beta (atenolol, propranolol), zaviralci ACE (enalapril, fozinopril), glikozaminoglikani (sulodeksid), in drugi. Pri akutnih razvil krvavitve iz varic požiralnika ali želodca zatekla k endoskopske ligacijo ali skleroze. Če so konzervativni posegi neučinkoviti, se pokaže varicoznost varikoznih vinov skozi sluznico.

Glavne indikacije za kirurško zdravljenje portalne hipertenzije so krvavitve, ascites, hipersplenizem. Operacija vključuje polaganje portocaval vaskularnega anastomozo, ki omogoča, da ustvari bypass anastomozo med vene portala in njenih pritokov (nadrejenega mezenterićne, vranice veno) in spodnje vena cava ali ledvično veno. Odvisno od oblike portala operacij hipertenzijo se lahko izvede neposredno portocaval by pass presaditev mesocaval selektivno splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatska portosystemic zmanjšanje shunt vranice arterijski krvni pretok, splenektomijo.

Paliativni ukrepi za dekompenzirano ali zapleteno portalsko hipertenzijo lahko vključujejo odvajanje trebušne votline, laparocentezo.

Prognoza portalne hipertenzije

Napoved portalske hipertenzije določi narava in potek osnovne bolezni. Pri intrahepatični obliki portalske hipertenzije je rezultat v večini primerov neugoden: smrt pacientov prihaja iz ogromne krvavitve v prebavilih in odpovedi jeter. Ekstrahepatična portalska hipertenzija ima bolj benigni potek. Nadpult vaskularnih porcostalnih anastomoz lahko podaljša življenje včasih za 10-15 let.

Ciroza in portalska hipertenzija: glavna klinična slika in napoved

Jetra in njegova vloga v telesu

Jetra je najpomembnejši organ, ki opravlja številne potrebne funkcije za zagotovitev normalne vitalne aktivnosti osebe.

Prvič, jetra je pregrada in filter, skozi katerega črpamo in očistimo praktično celotno krvjo človeškega telesa.

Drugič, tukaj se zdi, da se mnoge spojine razpadajo z nadaljnjo dezinfekcijo in odstranjevanjem. Lahko so snovi, ki prihajajo iz zunanjega okolja ali proizvajajo telo v količinah, ki presegajo obstoječo potrebo. Skupina ksenobiotikov (tujih sestavine) lahko vključuje nekatere droge, alergeni, toksini, strup in z lastnim snov telesa - hormoni, nevrotransmiterjev, vitamine in izdelkov intermediat presnove, npr fenol in aceton.

Tretjič, ta žleza z zunanjim izločanjem vključeni v proces hematopoeze, sintezo vitaminov in nekaterih hormonov, encimov in maščob, žolča in žolčnih kislin.

Poleg tega je jetra najpomembnejši organ prebave in univerzalna procesorska in energetska trgovina, ki zagotavlja neprekinjen pretok vseh reakcij v telesu.

V zvezi s številnimi vitalnimi funkcijami, ki jih opravlja žleza, ima jetra močne kompenzacijske sposobnosti, ki mu omogočajo, da delajo že več let brez resnih motenj in motenj. Toda, kot katerikoli drug organ, ima jetra tudi rezerva, v nekaterih primerih pa lahko pride do napak pri delovanju. Značilno taki motnje spremlja huda jetrna patologijo žleznega tkiva, npr, organske lezije podaljšanim zastrupitve, hepatitis ali cirozo.

Ciroza: značilna slika

Ciroza - je trd, nepovraten proces, ki izhajajo iz organskih degenerativnih obolenj, nekatere vrste končni stopnji hepatitisa, kroničnega zastrupitvijo z alkoholom ali narkotične, dolgotrajnega zdravljenja.

Za ta pojav je značilno za normalne zamenjava (parenhimske) tkivo, ki povezuje jetra, njegovo rast in celotna degeneracijo celic, zaporo žolčnih vodov ter posledično okvaro organov. Kot je znano, je anatomsko jetra sestavljeno iz dveh lobulina, v središču katerega je centralna vena. S cirozo se krvne žile premaknejo na stranski položaj jetrnega režnja, kar nedvomno vodi do krvavitve krvnega obtoka v žlezi.

Ciroza ima klinične simptome, kot so slabost, prebavne motnje (izmenično driska in zaprtje), bolečine v območju jeter, napenjanje, izguba apetita. Jetra se poveča v velikosti, ki se jasno kaže s palpacijo. Posebno nevaren pojav te hude jetrne patologije je sindrom portalne hipertenzije.

Mehanizem razvoja portalne hipertenzije

Portalne hipertenzije - smrtno nevarno stanje, ki vpliva na vse organe v trebušni votlini, pri čemer se upošteva oviranje pretoka krvi v (vene) portala sistema in posledično znatno povečanje tlaka na tem področju (v nekaterih primerih lahko presežejo znamka 20 mmHg v primerjavi s 7-12 mm Hg fiziološkega pomena).

Gate Dunaj - glavni krvne žile v trebušni votlini - prostor za zbiranje krvi iz vseh organov: je nižja požiralnika in želodca in trebušne slinavke z vranico, in skoraj celotno črevo, razen spodnje tretjine danke.

Poleg tega ima portalski venski sistem več anastomoz, katerih vloga je hiter pretok krvi s portalne vene v celotni pretok krvi, ki obide jetra. Na primer, žile v spodnjem delu požiralnika ali v rektumu, zahvaljujoč anastomozam, lahko neposredno vplivajo na spodnjo veno cavo. Mehanizem razvoja tega pojava je razložen z brezpogojnim refleksom, ki se po potrebi prilagodi tlaku v spodnji veni cavi, če je njeno ravnotežje moteno. To je potrebno, kadar je potrebno hitro odvajanje krvi v sistem velikega kroga krvnega obtoka, ne da bi se z njim izognili čiščenju s pomočjo jetrnih encimov, na primer s poškodbami trebušne votline.

Portalska hipertenzija se pojavi v primerih, ko se pretok krvi skozi bazena portalne vene pojavlja kot pregrada - višja, znotraj ali pod jetrom. Znano je, da je tlak v portalskem sistemu običajno približno 7 mm Hg. in ker se ta vrednost poveča na 20 mm Hg. Art. nastajajo stagnirajući pojavi v venskih posodah, jih raztegnejo in kasneje raztrgajo.

Cirozo jeter označen z razvojem krvnega zastoju v požiralnika, želodca in črevesja, pogosto (pri približno tretjini primerov) razvije krvavitev, ki povzroči smrt približno 50% bolnikov s to patologijo.

V mehanizmu razvoja sindroma portalne hipertenzije obstaja 4 stopnje:

  1. Začetno (funkcionalno);
  2. Zmerno (kompenzirano);
    Na tej stopnji je ascite (kopičenje tekočine v trebušni votlini) odsoten, žile v požiralniku so rahlo razširjene.
  3. Izgovorjeni (dekompenzirani);
    Asciti in oteklina so bolj izraziti, vranica se poveča v velikosti, prisoten je hemoragični sindrom.
  4. Portal hipertenzija, ki jo spremlja krvavitev iz žil v požiralniku, rektumu, želodcu;

Pogosto spremlja jetrna insuficienca in peritonitis.

Vrste portalske hipertenzije in stopnja razvoja patološkega procesa

  1. Glede na stopnjo pokritja območja visokega krvnega tlaka v vratni veni:
    • Skupna portalska hipertenzija;
    • Segmentna portalska hipertenzija.
  2. Odvisno od procesa lokalizacije:
    • Prehepatski;
    • Intrahepatični;
    • Postepatični;
    • Mešano.

Klinične manifestacije sindroma portalne hipertenzije

Primarne simptomi te bolezni jeter je mogoče opaziti različne diarejskih obolenj, kot so teže v želodcu, slabost, nepravilne, nestabilno blatu, napenjanje, izguba apetita, bolečine v predelu trebuha in desni zgornjem kvadrantu.

Pogosto ima pacient ostro izgubo teže, šibkost, utrujenost, zlatenico.

Naslednji simptom portalne hipertenzije je splenomegalija - povečanje velikosti vranice. Telo je palpirano na palpaciji, njegova velikost se lahko zmanjša v primeru krvavitev v prebavilih, ko se tlak v bazenu vratne žile zmanjša.

Druga značilnost sindroma portalne hipertenzije - ascites - kopičenje presežne tekočine v trebušni regiji. Klinično je ta pojav izražen s povečanjem velikosti trebušne votline, edemom, "globusom meduze" - mrežo kapilar na sprednji trebušni steni v obliki specifičnega vzorca.

Krvavitev škrlat od vene rektuma, želodca, požiralnika - značilne in nevarne sestavine sindroma portalne hipertenzije. Nenadoma se razvijajo, imajo nagnjenost k ponovitvi, pretežno prehajajo, pogosto vodijo do posthemoragične anemije. Takšno krvavitev se lahko sproži zaradi povečanega intraabdominalnega tlaka, zmanjšane koagulabilnosti in travme sluznice.

Diagnoza portalne hipertenzije

Diagnozo "portalske hipertenzije" se lahko izvede po celovitem pregledu, ki vključuje tako študijo podrobne klinične slike kot tudi izvajanje instrumentalnih diagnostičnih metod.

Z zunanjim pregledom pacienta se posebna pozornost posveča vidnim spremembam v trebušni votlini: prisotnosti ascitesa, razširjenih ven v popku, periapične kile in videza hemoroidov.

Laboratorijska diagnoza portalne hipertenzije vključuje Biokemijska in CBC, koagulacija, naj preuči prisotnost in kvantitativno vsebnost imunoglobulina A, M in G, protiteles proti virusu hepatitisa B.

Instrumentalne metode za odkrivanje portalske hipertenzije vključujejo:

  • Ezofagografija - pregled požiralnika z rentgensko metodo z uporabo barijevega sulfata, ki omogoča spremembo obrisa organa zaradi razširjenih ven;
  • Gastroduodenoskopija - metoda, ki temelji na vizualnem pregledu želodca, s pomočjo gastroskopije - optične naprave, vstavljene skozi požiralnik;
  • Rektomonoskopija - pregled rektuma za prisotnost hemoroidov;
  • Ultrazvok je metoda, ki je potrebna za ugotavljanje prisotnosti ali odsotnosti tromboze, vrednotenje premera vranice in portalskih ven;
  • Venografija in angiografija - rentgenski pregled konture ven in arterij.

Poleg vsega navedenega lahko opravimo biopsijo in laparoskopijo jeter, da ugotovimo točno bolezen, ki je postala glavni vzrok za hipertenzijo.

  • Asketski sindrom s tuberkulozo;
  • Cist jajčnik pri ženskah (ta bolezen je vidno podobna ascitesu);
  • Periferni perikarditis;
  • Bolezni krvi, ki jih spremlja povečanje vranice.

V ta namen izvajajo številne dodatne študije ozkih strokovnjakov, ki omogočajo razlikovanje teh držav.

Zdravljenje portalske hipertenzije

Terapijo pregledane vaskularne patologije se izvaja s konzervativnimi in kirurškimi metodami.

Najprej in predvsem zdravniki na kliniki prenehajo življenjsko nevarne manifestacije portalne hipertenzije, kot so krvavitev, jetrna encefalopatija, ascites.

Nadalje je treba diagnosticirati osnovno bolezen, ki je postala glavni vzrok krvne steze v portalski veni in hkrati poskušala odpraviti ali zmanjšati klinične manifestacije te patologije. V ta namen se sprejmejo različni ukrepi za prenehanje krvavitve, obnavljanje krvnega obtoka, normalizacija procesa strjevanja in odpravo jetrne insuficience.

Na začetnih stopnjah se bolezen uspešno zdravi s konzervativnimi metodami, v kasnejših fazah je pogosto potrebno uporabiti kirurške metode zdravljenja. Operacije se lahko izvajajo bodisi redno bodisi v sili.

Kontraindikacije za kirurško poseganje so sočasna tuberkuloza, napredno starost, maligni tumorji, nosečnost, nekatere bolezni notranjih organov.

  • Izločanje tekočine iz trebušne votline z ascitesom;
  • Ustvarjanje dodatnih poti za odtok krvi;
  • Blokada povezav med žilami želodca in požiralnikom.

Portal hipertenzija je praviloma bolezen, značilna za odraslo populacijo, včasih pa se pojavlja pri otrocih. Glavni razlog za to so prirojene posebnosti portalne vene, pa tudi popkovnična septikemija novorojenčkov.

Zdravljenje otrok, pa tudi odraslih, poteka s kirurškimi in konzervativnimi metodami. Pravočasno začetek zdravljenja zmanjšuje tveganje nadaljnjega razvoja bolezni in invalidnosti majhnega bolnika.

Zapleti portalske hipertenzije in morebitne napovedi bolezni

Najverjetnejši zapleti s takšno vaskularno patologijo kot portalno hipertenzijo vključujejo:

  1. Kršitve krvnega sistema:
    • Bruhanje s škrlatno kri (krvavitev iz požiralnika) ali barva "kavnih razlogov" (s krvavitvijo iz želodca);
    • Izolacija krvi z blatom - v prisotnosti hemoroidov.
  2. Okvarjeni živčni sistem:
    • Jetrna encefalopatija - nevrološke motnje, ki se razvijejo zaradi prisotnosti toksičnih snovi v telesu bolnika.
      Ta pogoj se lahko pojavi pri nespečnosti ali nenehno dremavost do komi, zmedenost zavesti.
  3. Iz drugih organov in sistemov:
    • Sepsis;
    • Odpoved ledvic;
    • Pri moških je povečanje mlečnih žlez.

Napoved za portalsko hipertenzijo je najprej odvisna od stopnje in poteka osnovne bolezni. Ekstrahepatična oblika bolezni poteka veliko lažje in ima ugodnejšo prognozo kot intrahepatično.

Pravočasno konzervativno zdravljenje in kirurško poseganje lahko podaljšata življenjsko dobo bolnika 10-15 let.

Prejšnji Članek

Echinococcus jetra

Naslednji Članek

Dating za bolne