Okužba s HIV - simptomi in znaki, vzroki, zdravljenje, prognoze za ljudi z virusom HIV

Napajanje

HIV je bolezen, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti, sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti označen s spodbujanjem nastanka sekundarne infekcije in malignih sprememb v zvezi z globoko depresijo premoženja organa povzročena.

Posebnost virusa povzročitelja okužbe z virusom HIV je razvoj počasnega infekciozno-vnetnega procesa v človeškem telesu, pa tudi dolgo inkubacijsko obdobje. Več podrobnosti o tem, kaj je ta bolezen, kakšne vzroke za njegov razvoj, simptomov in načinov prenosa, in kaj je predpisano kot zdravljenje, bomo še razmislili.

Kaj je okužba s HIV?

Okužba z virusom HIV je počasi napredujoča virusna bolezen, ki prizadene imunski sistem, katerega skrajna faza je AIDS (pridobljeni imunski odziv).

HIV (virus humane imunske pomanjkljivosti) je retrovirus iz rodu lentivirusa, katerega okužba zavira aktivnost imunskega sistema in vodi k razvoju počasi napredujoče bolezni okužbe z virusom HIV.

V človeškem telesu ima narava mehanizem, skozi katerega imunske celice proizvajajo protitelesa, ki lahko prenesejo mikroorganizme s tujimi genetskimi informacijami.

Ko antigeni prodrejo v telo, limfociti začnejo delati v njej. Prepoznajo sovražnika in ga nevtralizirajo, toda ko je telo okuženo z virusom, se zaščitne ovire uničijo in oseba lahko umre v roku enega leta po okužbi.

Glavne vrste HIV so:

  • HIV-1 ali HIV-1 povzroča tipične simptome, je zelo agresiven, je glavni povzročitelj bolezni. Odprt leta 1983, se nahaja v osrednji Afriki, v Aziji in zahodni Evropi, v Ameriki.
  • HIV-2 ali HIV-2 - simptomi HIV niso tako intenzivni, se šteje za manj agresiven vir HIV. Odprt leta 1986, se nahaja v Nemčiji, Franciji, na Portugalskem in v Zahodni Afriki.
  • HIV-2 ali HIV-2 - so zelo redki.

Vzroki in načini prenosa

Višji je imunski status zdrave osebe, manjši je tveganje za okužbo, ko je v stiku s bolnikom, okuženem s HIV. Nasprotno pa šibka imuniteta vodi do povečanega tveganja okužbe in hudega poteka bolezni.

Visoka virusna obremenitev osebe z virusom HIV v telesu večkrat povečuje tveganje kot nosilec bolezni.

Metode prenosa virusa HIV na ljudi:

  1. Med spolnim odnosom brez uporabe kondoma. In tudi pri oralni seks, če so kose ali lezije.
  2. Uporaba brizge za injiciranje, medicinsko orodje po osebi, okuženi s HIV.
  3. Vstop krvi v človeško telo, ki je že okužen z virusom. Pojavi se med zdravljenjem, transfuzijo krvi.
  4. Okužba otroka od bolne matere v maternici med porodom ali med dojenjem.
  5. Uporaba orodja po osebi, okuženi s HIV, med kozmetičnimi postopki, manikuro ali pedikuro, tetoviranje, prebadanje itd.
  6. Uporaba domov izdelkov nečloveške osebne higiene, na primer brivnih pripomočkov, zobne ščetke, zobotrebcev itd.

Kako se lahko okužite z virusom HIV?

Če v vašem okolju obstaja oseba, okužena z virusom HIV, se ne smete ujeti, če:

  • Kašelj in kihanje.
  • Handshakes.
  • Hugs in poljubi.
  • Jesti skupne hrane ali pijače.
  • V bazenih, kopališčih, savnih.
  • Skozi "pricks" v prometu in podzemni železnici. Informacije o morebitni okužbi z okuženim iglama, ki jih okuženi s HIV okužijo ali poskušajo injicirati ljudi v množico, ni nič drugega kot mitov. Virus v okolju ostaja zelo kratkotrajen, poleg tega pa je vsebnost virusa na konici igle premajhna.

HIV je krhki virus, hitro umre zunaj telesa nosilca, je občutljiv na učinke temperature (zmanjša nalezljive lastnosti pri temperaturi 56 ° C, umre po 10 minutah, ko se segreje na 70-80 ° C). Dobro konzerviran v krvi in ​​pripravki, pripravljeni za transfuzijo.

Skupine tveganj:

  • intravenozni odvisniki;
  • osebe, ne glede na usmerjenost, uporabljajo analni spol;
  • prejemniki (prejemniki) krvi ali organov;
  • zdravstveni delavci;
  • osebe, vključene v seksualno industrijo, prostitutke in njihove stranke.

Brez visoko aktivnega protiretrovirusnega zdravljenja pričakovana življenjska doba bolnikov ne presega 10 let. Uporaba protivirusnih zdravil lahko upočasni napredovanje virusa HIV in razvoj sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti - AIDS. Znaki in simptomi HIV na različnih stopnjah bolezni imajo svojo barvo. Raznolika in rastejo glede na resnost manifestacije.

Prvi znaki HIV pri odraslih

Virus humane imunske pomanjkljivosti je retrovirus, ki povzroča okužbo s HIV. Glede na klinične znake okužbe s HIV se razlikujejo naslednje faze:

  • Inkubacijsko obdobje.
  • Primarne manifestacije:
    • akutna okužba;
    • asimptomatska okužba;
    • generalizirana limfadenopatija.
  • Sekundarne manifestacije.
    • poškodbe kože in sluznic;
    • trajne poškodbe notranjih organov;
    • generalizirane bolezni.
  • Terminalna faza.

HIV nima lastnih simptomov in se lahko prikrije za vse nalezljive bolezni. Ob istem času na koži se pojavijo mehurčki, pustule, lišaji, seboroični dermatitis. Virus lahko odkrijete le s pomočjo testov: test HIV.

Prvi znaki, na katere morate biti pozorni:

  • Zvišana telesna temperatura neznanega izvora več kot 1 teden.
  • Povečanje različne skupine vozlov: cervikalna, aksilarna, dimeljske - ni očitnega vzroka (ni vnetne bolezni), zlasti če limfadenopatija traja več tednov.
  • Driska v nekaj tednih.
  • Pojav znakov kandidiaze (dehidra) ustne votline pri odraslih.
  • Obsežna ali netipična lokalizacija herpetičnih izbruhov.
  • Ostro zmanjšanje telesne mase ne glede na razloge.

Simptomi okužbe s HIV

Potek okužbe z virusom HIV je precej raznolik, ne pa vedno v vseh fazah, ti ali drugi klinični znaki so lahko odsotni. Glede na individualni klinični potek je lahko trajanje bolezni več kot mesecev ali 15-20 let.

Glavni simptomi okužbe z virusom HIV so:

  • Povečanje dveh ali več bezgavk, ki so nepovezane, ki so brez bolečin in koža nad njimi ne spreminja barve;
  • Povečana utrujenost;
  • Postopno zmanjšanje CD4-limfocitov s hitrostjo približno 0,05-0,07 × 10 9 / l na leto.

Ta simptomatologija spremlja bolnika približno od 2 do 20 let in več.

V človeškem telesu HIV prehaja skozi 5 stopenj, od katerih vsak spremljajo nekateri znaki in simptomi.

Faza 1 virusa človeške imunske pomanjkljivosti

Okužba s HIV Stopnja 1 (obdobje oken, serokonverzija, obdobje inkubacije) je obdobje od okužbe telesa z virusom do pojavljanja prvih protiteles v njem. Običajno se giblje od 14 dni do 1 leta, kar je v veliki meri odvisno od zdravja imunskega sistema.

Faza 2 (akutna faza)

Pojav primarnih simptomov, ki so razdeljeni na obdobja A, B, B.

  • Obdobje 2A - brez simptomov.
  • Period 2B - prvi manifestacija okužbe, podobna poteku drugih nalezljivih bolezni.
  • 2B - se manifestira v obliki vnetja žrela, herpesa, kandidiaze, pljučnice, vendar je na tej stopnji bolezni okužba dobro zdravljena. Obdobje 2B traja 21 dni.

Latentno obdobje in njegovi simptomi

Latentna stopnja HIV, traja do 2-20 let ali več. Imunska pomanjkljivost se počasi napreduje, simptomi HIV so izraženi z limfadenitisom - povečanje bezgavk:

  • So elastični in neboleči, premični, koža ohranja svojo normalno barvo.
  • Pri diagnozi latentne okužbe z virusom HIV se upošteva število povečanih mest - vsaj dve, njihova lokalizacija pa ni manjša od dveh skupin, ki jih ne povezuje skupni limfni tok (izjema - dimeljske vozlišča)

4. faza (pred AIDS-om)

Ta stopnja se začne, ko stopnja limfocitov CD4 + pade kritično in se približuje vrednosti 200 celic v 1 μl krvi. Zaradi takega zaviranja imunskega sistema (njegove celične povezave) se pojavi bolnik:

  • ponavljajoč se herpes in kandidiaza ustne votline, spolnih organov,
  • skodle,
  • dlakav leukoplakija jezika (belkasto štrleče gube in plakete na stranskih površinah jezika).

Na splošno je vsaka nalezljiva bolezen (na primer tuberkuloza, salmoneloza, pljučnica) hujša kot v splošni množini ljudi.

Okužba z virusom HIV stopnje 5 (AIDS)

Terminalska stopnja, ki je posledica nepopravljivih sprememb, zdravljenje je neučinkovito. Število T-pomagačev (CD4 celic) pade pod 0,05 x 109 / l, bolniki umrejo v tednih ali mesecih od začetka faze. Pri odvisnikih, ki že več let uporabljajo psihoaktivne snovi, lahko raven CD4 ostane skoraj normalna, vendar se zelo hitro pojavijo hude nalezljive zaplete (abscesi, pljučnica itd.) In povzročijo smrt.

Število limfocitov se zmanjša do take mere, da se takšne okužbe začnejo držati osebe, ki v drugem primeru ne bi nikoli nastale. Te bolezni imenujemo okužbe, povezane z aidsom:

  • Kaposijev sarkom;
  • limfom možganov;
  • Kandidiaza požiralnika, bronhijev ali pljuč;
  • okužbe s citomegalovirusom;
  • pneumocistis pljučnica;
  • pljučna in zunajpljučna tuberkuloza itd.

Patogeni dejavniki, ki pospešujejo razvoj bolezni od 1. stopnje do aidsa:

  • Pomanjkanje pravočasnega in primernega zdravljenja;
  • So-okužba (pristop k okužbi z virusom HIV drugih nalezljivih bolezni);
  • Stres;
  • Slaba hrana;
  • Starejša starost;
  • Genetske značilnosti;
  • Slabe navade - alkohol, kajenje.

HIV nima lastnih simptomov in se lahko prikrije za vse nalezljive bolezni. Ob istem času na koži se pojavijo mehurčki, pustule, lišaji, seboroični dermatitis. Virus lahko odkrijete le s pomočjo testov: test HIV.

Diagnoza in test HIV

Če sumite na okužbo z virusom HIV, se morate obrniti na specialista za nalezljive bolezni. Analizo je mogoče predložiti anonimno v Centru za preprečevanje in nadzor aidsa, ki je na voljo v vseh regijah. Na istem mestu zdravniki svetujejo o vseh vprašanjih, povezanih s HIV in aidsom.

Glede na to, da za potek bolezni velja trajanje odsotnosti hudih simptomov, se diagnoza lahko ugotovi le na podlagi laboratorijskih testov, ki se zmanjšajo za odkrivanje protiteles proti virusu HIV v krvi ali neposredno pri odkrivanju virusa.

Akutna faza pretežno ne ugotavlja prisotnosti protiteles, vendar po treh mesecih od časa okužbe v 95% primerih pride do njihovega odkritja.

Diagnozo o HIV sestavljajo posebni testi:

  1. Prvi test je encimski imunološki test (ELISA). To je najpogostejši način diagnoze. Tri mesece po tem, ko virus vstopi v krvni obtok, se v človeškem telesu nabira količina protiteles, ki lahko določi encimski imunološki test. V približno 1% primerov daje lažne pozitivne ali lažne negativne rezultate.
  2. Drugi test je imunoblot (Immune Blotting). Ta test določa prisotnost specifičnih protiteles proti HIV. Rezultat je lahko pozitiven, negativen in vprašljiv (ali negotov). Negotov rezultat lahko pomeni, da je HIV v krvnem obtoku osebe, vendar telo še ni razvilo celotnega spektra protiteles.
  3. PCR ali polimerazna verižna reakcija se uporablja za določitev katerega koli povzročitelja, vključno z virusom HIV. V tem primeru je odkrita njegova RNA in agent se lahko odkrije v zelo zgodnjih fazah (po okužbi mora miniti najmanj 10 dni).
  4. Hitri testi, s katerimi lahko v samo 15 minutah ugotovite prisotnost okužbe z virusom HIV. Obstaja več vrst:
    • Najbolj natančen test je imunohromatografski test. Preizkus je sestavljen iz posebnih trakov, na katerih se uporablja kapilarna kri, urin ali slina. Če odkrijemo protitelesa proti virusu HIV, ima trak barvno in kontrolno linijo. Če je odgovor negativen, je vidna le linija.
    • Kompleti za domačo uporabo "OraSure Technologies1". Razvijalec je Amerika. To je bil test, ki ga je odobrila FDA.

Inkubacijsko obdobje virusa HIV je 90 dni. V tem intervalu je težko odkriti patologijo, vendar to lahko naredimo s PCR.

Tudi po zaključni diagnostiki okužbe z virusom HIV v celotnem obdobju bolezni je treba opraviti redno laboratorijsko študijo bolnika, da bi spremljali klinične simptome in učinkovitost zdravljenja.

Zdravljenje in prognoze

Zdravila proti virusu HIV še niso izumili, cepiva ne obstaja. Nemogoče je odstraniti virus iz telesa in to je dejstvo v danem trenutku. Vendar pa ne smemo izgubiti upanja: aktivno protiretrovirusno zdravljenje (HAART) se lahko zanesljivo upočasni in celo skoraj ustavi razvoj okužbe z virusom HIV in njegove zaplete.

Predvsem je zdravljenje etiotropno in pomeni imenovanje takih zdravil, zaradi česar se reproduktivna sposobnost virusa zmanjša. Zlasti vključujejo naslednja zdravila:

  • nukleozidni inhibitorji transkriptaze (sicer - NRTI), ki ustrezajo različnim skupinam: ziagen, videks, zerit, pripravki kombiniranega tipa (combivir, trivir);
  • nukleotidni zaviralci reverzne transkriptaze (sicer - NTIOT): stokrin, viraumun;
  • zaviralci fuzije;
  • zaviralci proteaze.

Glavna naloga zdravnika, ki se zdravi pri izbiri zdravilne sheme protivirusnega zdravljenja HIV, je zmanjšanje neželenih reakcij. Poleg uporabe določenih zdravil mora bolnik nujno prilagoditi prehranjevalno vedenje ter režim dela in počitek.

Poleg tega je treba upoštevati, da nekateri okuženi s HIV spadajo v kategorijo ne-napadalcev, ki imajo v krvi virusne delce, vendar se razvoj AIDSa ne pojavi.

Dejavniki, ki upočasnijo prehod HIV na stopnjo aidsa:

  • Pravočasno se je začelo visoko aktivno protiretrovirusno zdravljenje (HAART). V odsotnosti HAART smrti se bolnik pojavi v roku enega leta od datuma diagnoze AIDS-a. Menijo, da je v regijah, kjer je HAART na voljo, življenjska doba okuženih z virusom HIV dosegla 20 let.
  • Nobenega stranskega učinka na jemanje protiretrovirusnih zdravil.
  • Ustrezno zdravljenje sočasnih bolezni.
  • Zadostna hrana.
  • Zavrnitev slabih navad.

Okužba s HIV je popolnoma neozdravljiva, v mnogih primerih protivirusna terapija povzroči zanemarljiv rezultat. Do danes je v povprečju HIV okuženih 11-12 let, vendar skrbno zdravljenje in sodobna zdravila znatno podaljšujejo življenjsko dobo bolnikov.

Glavno vlogo pri odvračanju od razvoja AIDS-a igra bolnikovo psihološko stanje in njegova prizadevanja za izpolnjevanje predpisanega režima.

Kaj je hiv

HIV - Virus humane imunske pomanjkljivosti, ki povzroča okužbo z virusom HIV, je bolezen, katere zadnja stopnja je znana kot sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS). Virus se prenaša z neposrednim stikom sluznice (če obstaja mikrodamagina) ali kri s krvjo, ki vsebuje HIV, spermi, vaginalnimi izločki, tekočino pred spermo in materino mleko. Med okužbo z virusom HIV ista oseba razvije nove vrste virusa, ki se razlikujejo glede hitrosti razmnoževanja in sposobnosti okužbe.

Splošne informacije

Širjenje okužbe z virusom HIV je povezano z:

  • z nezaščitenim spolom;
  • uporaba brizg, igel in drugih medicinskih in paramedicinskih orodij, okuženih z virusom (zlasti uživalcem drog z vbrizgavanjem);
  • prenos virusa od okužene matere do otroka med delovno silo ali dojenjem.

V razvitih državah je obvezno presejanje donorske krvi znatno zmanjšalo možnost prenosa virusa, ko je bilo uporabljeno.

HIV prvenstveno okuži celice imunskega sistema (CD4 + T-limfociti, makrofagi in dendritične celice), pa tudi nekatere druge vrste celic. CD4 + T-limfociti, okuženi s HIV, se postopoma uničujejo. Njihova smrt je predvsem posledica treh dejavnikov

  1. Neposredno uničenje celic z virusom
  2. Predprogramirana celična smrt
  3. Uničenje okuženih celic s CD8 + T limfociti. Postopoma subpopulacija CD4 + T celic se zmanjša, kar ima za posledico spuščenem celično posredovano imunost in če limfocitov kritična raven količina CD4 + T telo postane dovzeten za oportunistične (oportunistične) okužbe.

Pravočasno zdravljenje protiretrovirusnih zdravil (HAART) ustavi napredovanje okužbe s HIV in zmanjša tveganje za nastanek aidsa na 0,8-1,7%. Vendar pa so protiretrovirusna zdravila na voljo v razvitih državah in v nekaterih državah v razvoju (Braziliji) zaradi visoke cene.

V skladu s skupnim programom Združenih narodov za HIV / AIDS (UNAIDS) in Svetovno zdravstveno organizacijo (WHO) je med 1981 in 2006 25 milijonov ljudi umrlo zaradi bolezni, povezanih z virusom HIV in aidsom. Tako je pandemija HIV ena izmed najbolj uničujočih epidemij v zgodovini človeštva (vendar je stopnja pojavnosti aidsa v 21. stoletju precej nižja od napovedanega v poznem 20. stoletju). Na primer, leta 2006 je približno 2,9 milijona ljudi umrlo zaradi virusa HIV. Do začetka leta 2007 je bilo približno 40 milijonov ljudi (0,66% svetovnega prebivalstva) nosilce HIV. Dve tretjini celotnega števila ljudi, ki živijo z virusom HIV, živi v podsaharski Afriki. V državah, kjer je pandemija HIV / AIDS najbolj prizadeta, epidemija ovira gospodarsko rast in povečuje revščino prebivalstva.

Zgodovina

Izvor

Verjamemo, da je vir HIV pri opicah v podsaharski Afriki in je bil poslan ljudem v poznem 19. ali začetku 20. stoletja. Prvi znanstveni članek, ki je zaznal značilnosti oportunističnih oportunističnih okužb, ki ponazarjajo AIDS, je bil objavljen leta 1981.

Oba virusa HIV-1 in HIV-2, je verjetno, da so nastale v zahodni in osrednji Afriki ter se prenaša (proces je znan kot zoonozis) iz opic na človeka. HIV-1 izvira v južnem Kamerunu z razvojem opičji virus imunske pomanjkljivosti (SIV (CPZ)), ki okuži divji šimpanzi (HIV-1 izhaja iz SIV (CPZ) endemična v šimpanzov podvrste Pan Troglodytes Troglodytes). Najbližji sorodnik HIV-2, SIV (SMM), temno rjave mangabiji virusa (Cercocebus ATYS), opic starega sveta iz Zahodne Afrike (od južnega Senegala do Slonokoščeno obalo zahodne). [15] Vendar pa nekateri Svetovni opice, kot nočne opice so odporne proti HIV-1, verjetno zaradi fuzijo dveh genomskih virusnih genov za odpornost. [16] HIV-1 se domneva, da sta skočila z vrsto pregrade vsaj trikrat in rodila tri skupine virusov: M, N in O.

Obstajajo dokazi, da ljudje, ki sodelujejo pri ribolovu, bodisi kot lovci na prosto živeče živali bodisi dobavitelji mesa v zahodni in srednji Afriki, običajno pridobijo viruse imunske pomanjkljivosti opic. Vendar je SIV šibek virus, ki ga v enem tednu po okužbi običajno zavre človeški imunski sistem. Verjamemo, da je potreben več prenosov virusa od osebe do osebe, tako da ima virus dovolj časa za mutacijo v HIV. Poleg tega se lahko zaradi sorazmerno nizke stopnje prenosa s človeka na človeka SIV širi v javnosti le v prisotnosti enega ali več tveganih prenosnih poti, za katere se domneva, da v Afriki niso bili do 20. stoletja.

Predvidene poti menjalnik z visokim tveganjem, ki so dovoljene virus, da se prilagodijo človeku in preko družbe, odvisna od pričakovanega časovnega prehoda iz živali na človeka. Genetske študije kažejo, da je bil zadnji skupni prednik HIV-1 skupine M sega okoli 1910. Zagovorniki tega datuma je povezan z okužbo z virusom HIV s prihodom kolonializma in rast velikih kolonialnih afriških mest, kar je privedlo do družbenih sprememb, vključno z višjo stopnjo motnje spolnih odnosov, širjenje prostitucije in sočasnega pojava visoke frekvence na spolovilih razjede (npr sifilisom) v populaciji pojavljajo kolonialna mesta. Dokazano je, da je hitrost prenosa HIV med vaginalnim spolnim odnosom dovolj nizko pod normalnimi pogoji, se lahko na desetine, če ne stotine krat večja, če eden od partnerjev trpi STD v prisotnosti genitalnih razjede. Obseg razširjenosti teh bolezni v kolonialnih mest v začetku leta 1900 je razvidno iz naslednjih številk: leta 1928 za vsaj 45% prebivalcev vzhodnega Leopoldville (zdaj - Kinshasa) so bile prostitutke, in leta 1933 je bilo približno 15% vseh prebivalcev na istem mestu so okužene z eno od oblik sifilisa.

Alternativni pogled meni, da nevarna zdravniške prakse v Afriki v letih po drugi svetovni vojni, kot je uporaba nesterilne enkratno uporabo brizg v času množičnega cepljenja, injekcije antibiotikov in proti malariji zdravil, je bil začetek, ki je omogočila virus, da se prilagodijo človeku in širjenje.

Prvi dokumentarni primer okužbe z virusom HIV v človeškem telesu pripada letu 1959. Virus bi lahko bila prisotna v ZDA že leta 1966, vendar pa je velika večina primerov okužbe s HIV, ki niso del podsaharske Afrike se lahko izsledi nazaj na eno neznano osebo, ki je bil okužen z virusom HIV na Haitiju, nato pa utrpela okužbe v ZDA okoli leta 1969.

Odprtje

Virus človeške imunske pomanjkljivosti je bil odkrit leta 1983 kot rezultat raziskave o etiologiji AIDS-a. Prvi uradni znanstvena poročila o AIDS-u sta bili dve člankov o nenavadnih primerov Pneumocystis carinii povzročena pljučnica in sarkom Kaposijev med geji, objavljenih leta 1981. V juliju 1982, prvič je bil predlagan za imenovanje nove bolezni izraz AIDS (AIDS). Septembra istega leta, ki temelji na številnih oportunističnih okužb, zbolelih v (1), gejev, (2) uporabnikov drog, (3), bolniki s hemofilijo A in (4) Haitijcev, je AIDS prvič dano popolno definicijo kot bolezen. V obdobju od 1981 do 1984 je bilo več del povezanih z nevarnostjo razvijanja aidsa z analnim seksom ali z vplivom drog. Vzporedno delo je potekalo na hipotezi o možni nalezljivi naravi AIDS-a. Virus človeške imunske pomanjkljivosti je bil neodvisno odkrit leta 1983 v dveh laboratorijih:

Rezultati študij, v katerih je bil novi retrovirus najprej izoliran iz pacientovih tkiv, so bili objavljeni 20. maja 1983 v reviji Science. Ti členi poročajo o odkritju novega virusa, ki spada v skupino virusov HTLV. Raziskovalci so predlagali, da virusi, ki so jih izolirali, lahko povzročijo aids.

4. maja 1984 so raziskovalci poročali o izolaciji virusa, ki se je takrat imenoval HTLV-III, iz limfocitov 26 od 72 anketiranih bolnikov z AIDS-om in 18 od 21 bolnikov s statusom pred AIDS-om. Noben od 115 zdravih heteroseksualnih posameznikov v kontrolni skupini ni mogel odkriti virusa. Raziskovalci so ugotovili, da je majhen odstotek izolacije virusa iz krvi bolnikov z aidsom posledica majhnega števila limfocitov T4, celic, pri katerih se domneva, da se vir HIV pomnoži.

Poleg tega so znanstveniki poročali o odkrivanju protiteles proti virusu, identifikaciji predhodno opisanih v drugih virusih in prej neznanih antigeni HTLV-III ter opazovanju reprodukcije virusa v populaciji limfocitov.

Leta 1986 je bilo ugotovljeno, da so virusi, ki so jih leta 1983 odkrili francoski in ameriški raziskovalci, genetsko enaki. Izvirna imena virusov so bila ukinjena in predlagano je bilo eno splošno ime - HIV.

Leta 2008 sta bila Luka Montagnier in Francoise Barr-Sinoussi nagrajena za Nobelovo nagrado za fiziologijo ali medicino "za odkritje virusa človeške imunske pomanjkljivosti".

Biologija HIV

Ko vstopimo v človeško telo, HIV okuži CD4 + limfocite, makrofage in nekatere druge vrste celic. Vdor v celice teh vrst se virus aktivno množi v njih. To končno povzroči uničenje in smrt okuženih celic. Prisotnost HIV sčasoma povzroča krvavitev imunskega sistema zaradi selektivnega uničenja imunokompetentnih celic in zatiranja njihove subpopulacije. Virusi, ki so se pojavili iz celice, se uvajajo v nove, cikel pa ponovi. Postopoma se število CD4 + limfocitov tako zmanjšuje, da telo ne more več upreti povzročiteljem oportunističnih okužb, ki niso nevarni ali niso nevarni za zdrave ljudi z normalno delujočim imunskim sistemom.

Razvrstitev

Virus humane imunske pomanjkljivosti se imenuje družina retrovirusov (Retroviridae), rod lentivirusa (Lentivirus). Naslov Lentivirus prihaja iz latinske besede lente - Počasi. To ime izraža ena od značilnosti te skupine virusov - sicer počasi in neenakomerno stopnjo razvoja nalezljivih procesa v macroorganism. Za lentiviruse je značilna tudi dolga inkubacijska doba.

Sorodni virusi

V rodu Lentivirus razlikujejo se naslednje vrste (po podatkih za leto 2008).

Najbolj dobro raziskana je HIV.

Različne vrste HIV

Virus človeške imunske pomanjkljivosti ima visoko pogostost genetskih sprememb, ki se pojavijo med samoprikazovanjem. Pogostost napake pri HIV je 10 -3 - 10 -4 napak / (cikel replikacije genoma *), ki je večkrat večja od enake vrednosti v evkariontih. Dolžina genoma HIV je približno 10 4 nukleotidov. Iz tega izhaja, da se skoraj vsak virus razlikuje od svojega predhodnika z vsaj enim nukleotidom. V naravi HIV obstaja kot sklop kvaznih vrst, hkrati pa je ena taksonomska enota. V procesu raziskav o virusu HIV so bile še vedno najdene sorte, ki so se med seboj bistveno razlikovale po več razlogov, še posebej v različnih strukturah genomov. Sorte HIV so označene z arabskimi številkami. Do zdaj so znani HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4.

  • HIV-1 - prvi predstavnik skupine, ki je bil odprt leta 1983. Je najpogostejša oblika.
  • HIV-2 - Druga vrsta virusa humane imunske pomanjkljivosti, ugotovljena leta 1986, je genetsko zelo blizu T-limfotropnega virusa SIVsmm mangabe in v manjšem obsegu (približno 60%) virusa HIV-1. Znano je, da je HIV-2 manj patogena in se prenaša z manj verjetnostjo kot HIV-1. Ugotovljeno je bilo, da imajo ljudje, okuženi s HIV-2, tudi šibko odpornost na HIV-1.
  • HIV-3 - redka vrsta, katere odkritje je bilo prijavljeno leta 1988. Ugotovljeni virus ni reagiral s protitelesi drugih znanih skupin in je imel tudi znatne razlike v strukturi genomov. Pogostejše ime za to sorto je podtip O. HIV-1.
  • HIV-4 - redka vrsta virusa, odkrita leta 1986.

Globalna epidemija HIV je predvsem posledica širjenja virusa HIV-1. HIV-2 prevladuje predvsem v zahodni Afriki. HIV-3 in HIV-4 nimata pomembne vloge pri širjenju epidemije.

V veliki večini primerov, razen če ni drugače navedeno, HIV pomeni HIV-1.

Struktura viriona

HIV virioni imajo videz sferičnih delcev, katerih premer je približno 100-120 nanometrov. To je približno 60 krat manjši od premera eritrocitov.

Kapsid zrele virion ima obliko okrnjenega stožca. Včasih obstajajo "večjedrni" virioni, ki vsebujejo 2 ali več nukleotidov.

Sestava zrelih virionov vključuje več tisoč beljakovinskih molekul različnih vrst.

Znotraj kapsida HIV je kompleks protein-nukleinske kisline: dve vrsti virusne RNK, virusni encimi (reverzna transkriptaza, proteaza, integaza) in beljakovine p7. Kapsid povezuje tudi beljakovine Nef in Vif (7-20 molskih molekul Vif na virion). V okviru virionov (in, najverjetneje, zunaj kapsida), je protein Vpr. Kapsid sam je oblikovan

2000 kopij virusnih beljakovin p24. Stehiometrično razmerje p24: gp120 v virionu je 60-100: 1 in p24: Pol je približno 10-20: 1. Poleg tega je vezan na HIV-1 kapsid (vendar ne HIV-2)

200 kopij celičnega ciklofilina A, ki ga virus izposodi iz okužene celice.

Kapsid HIV obkroža nastavek matriksa

2.000 izvodov matriksnega proteina p17. Matriksno lupino je obdano z dvoslojno lipidno membrano, ki je zunanja ovojnica virusa. Nastajajo z molekulami, ki jih je virus ujel med njunim pojavom iz celice, v kateri je nastal. Lipidna membrana vsebuje 72 glikoproteinskih kompleksov, od katerih je vsaka sestavljena iz treh molekul transmembranskega glikoproteina (gp41 ali TM), ki služi kot "sidro" kompleksa in tri molekule površinskega glikoproteina (gp120 ali SU). S pomočjo gp120 se virus pridruži receptorju CD4 in so-receptorjem, ki se nahaja na površini celične membrane. gp41 in zlasti gp120 se intenzivno proučujejo kot cilji za razvoj zdravil in cepiva proti virusu HIV. V lipidni membrani virusa so tudi proteini celične membrane, vključno s humani levkocitni antigeni (HLA) razredov I, II in adhezijske molekule.

Imena in funkcije glavnih strukturnih proteinov HIV-1

HIV-1 genom in beljakovine, ki jih kodira

Genetski material HIV je predstavljen z dvema nepovezanima nitima pozitivne (ali (+)) RNK. Genotip HIV-1 ima dolžino 9.000 nukleotidov. Konec genoma predstavljajo dolge terminalne ponovitve (LTR), ki nadzorujejo proizvodnjo novih virusov in jih lahko aktivirajo tako virusni proteini kot beljakovine okužene celice.

9 genov HIV-1 za vsaj 15 beljakovin.

  • pol - kodirni encimi: reverzna transkriptaza (RT), integraza (IN) in proteaza (PR).
  • Gag - kodira poliprotein Gag / p55, virusne proteaze cepitve (PR) za strukturne proteine p6, p7, p17, p24.
  • env - kodira protein gp160, cepitev s fuzijsko celično endoproteazo na strukturnih proteinah gp41 in gp120.

Preostalih šest genov, tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx v HIV-2) kodirajo proteine, ki so odgovorne za sposobnost HIV-1, da okuži celice in proizvaja nove kopije virusa.

Podvajanje virusa HIV-1 in vitro je mogoče brez genov nef, vif, vpr, vpu. Vendar so ti proteini potrebni za popolno okužbo in vivo.

Poliprotein prekurzor Gag / p55 sintetiziramo iz polne dolžine genomske RNA (ki v tem primeru deluje kot mRNA) v procesu standardnega prevoda cap odvisni in sinteza je možna le da smo uporabili IRES, ki se nahaja v 5'-neprevedenega regije mRNA. Lokalizacija posameznih proteinov Gag, ki se razcepi Gag / p55, naslednji: P17... p24... p2... P7... p1... P6. (P1 in P2 - spajanje peptidov; drugi izdelki / p55 Gag razkrajanja kot je opisano zgoraj.) Unsplit proteaze Gag / p55 sestavljena iz treh glavnih področij: domena membranskega lokalizacije (m, ciljanja membrana), interakcijo področjih (I interakcij) in "pozno" domene (L, pozno). Področje M, ki se nahaja znotraj območja p17 / MA, je mikritirano in usmerja Gag / p55 v plazemsko membrano. Področje I, ki se nahaja znotraj regije p7 / NC, je odgovorno za intermolekularne interakcije posameznih monomerov Gag / p55. Področje L, ki je tudi lokalizirano v regiji p7 / NC, posreduje s potapljanjem hčerinskih virionov iz plazemske membrane; V tem procesu sodeluje tudi območje p6 poliproteina Gag / p55.

Pomembni funkcije proteina Vpu so: 1) degradacija (uničenje) v celični receptor CD4 v endoplazemski retikulum s privabljanjem ubikvitina ligaze kompleks, in 2) pospeševanje sproščanja otrok virionov iz celic, ki inaktivira-interferon inducirane transmembranski protein CD317 / BST-2, da smo dobili ime «tetherin» za njegovo sposobnost, da zavira izbor novoustanovljenih hčerinskih virione z njihovo zadrževanje na površini celice.

Vpr proteina je potrebna za replikacijo virusa v celicah brez proliferacije, vključno z makrofagi. Ta proteina skupaj z drugimi celičnimi in virusnimi promotorji aktivira dolge terminalne ponovitve genoma HIV. V zadnjem času je bilo pojasnjeno, da ima protein Vpr pomembno vlogo pri prenosu provirusa v jedro in povzroči zamudo pri proliferaciji celice v obdobju G2.

Vif protein ima pomembno vlogo pri podpori replikacije virusa. Sevi brez te beljakovine se ne ponovijo v CD4 limfocitih, nekaterih vrstah T-limfocitov ("nedostopne celice") in makrofagov. Ti sevi lahko prodrejo v ciljne celice in začnejo obratno transkripcijo, vendar sinteza provirne DNA ostaja nepopolna.

Beljakovina Nef opravlja več funkcij. To inhibira ekspresijo CD4 in HLA molekul razreda I in II na površini okuženih celic, in s tem omogoča virus za pobeg pred napadom citotoksičnih CD8 T limfocitov in limfocitov CD4 ga prepoznavanje. Nef protein lahko tudi zavira aktivacijo limfocitov T z vezavo na različne proteine, komponente intracelularnih signalnih sistemov.

Pri imunokompetentnih opicah, okuženih z virusom rhesus monkey, je aktivna replikacija virusa in napredovanje bolezni možna le z nedotaknjenim nef genom. Črtke nef gena so odkrili v sevah HIV, izoliranih iz skupine Avstralcev z dolgotrajnim nepre prognim okužbo. Vendar pa so nekateri med njimi sčasoma pokazali znake napredovanja okužbe, vključno z zmanjšanjem števila CD4 + T limfocitov. Torej, čeprav delecije nef gena lahko upočasnijo replikacijo virusa, ti ne služijo kot jamstvo proti aidsu.

Tat in Rev

Regulacijskih proteinov, Tat in Rev kopiči v jedru in se vežejo na določene regije virusnega RNA: regulatornimi elementi transaktiviruemym (TAR) v LTR, in drugi - s Rev odzivna regulatorni element (RRE) v genu env. Tat protein aktivira transkripcijski spodbujevalec regijo in dolga terminalna ponovitev potrebne za replikacijo virusa v skoraj vseh celičnih kulturah. Tat protein, potreben celični kofaktor - ciklin T1. Tat in Rev beljakovine stimulira transkripcijo proviral DNA v RNA raztezanja RNA in RNA prevoz iz jedra v citoplazmo in so potrebni za prevod. Rev proteina prevoz zagotavlja tudi virusne komponente jedra in preklapljanje sintezo regulacijskih proteinov v sintezo konstrukcij.

Okužba s HIV

Okužba z virusom HIV je virusna bolezen, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti. Zadnja stopnja bolezni je AIDS.

Obdobje pred okužbo z virusom človeške imunske pomanjkljivosti pred pojavom aidsa traja povprečno od 9 do 11 let. Ta ugotovitev potrjuje statistiko številnih študij, izvedenih v različnih državah v obdobju več kot dveh desetletij. Te številke veljajo samo v primerih, ko se okužba s HIV ne zdravi.

Skupine tveganj

  • osebe, ki injicirajo drog z uporabo skupnih pripomočkov za pripravo drog (širjenje virusa skozi iglo brizge in skupne pripomočke za raztopino zdravila); kot tudi njihovi spolni partnerji.
  • (Glede na spolno usmerjenost) izvajanje nezaščiten analni seks [69] (povprečna verjetnost okužbe pasivnega partnerja po enem odnosu - 1% aktivna - 0,06%) (zlasti okoli 25% nezaščitenega analnega spolnega seropozitivnih Gay so SO- imenovane «barebackers» [približno 14% gejev v preučevanem vzorcu] - oseba, ki namerno izogiba uporabi kondomov, kljub zavedanju o možnosti okužbe z virusom HIV, majhen delež barebackers predstavljajo «popravki za živo mejo» - osebe, ki so namerno skušajo okužiti z virusom HIV in so izbrani kot partnerji za seks s HIV-pozitiven ali potencialno pozitivnih posameznikov, ki se imenuje «darilne skrbniki»)
  • osebe poklic nezaščitenem vaginalni spolni (verjetnost okužbe po pasivnega partnerskim odnosom - 0,01-0,32% aktivna - 0,01-0,1%, in lahko variira v širokih mejah, odvisno od specifičnih pogojih))
  • osebe poklic nezaščiten oralni seks (Fellatio, kunilingus in rimming), z manj tveganja kot pri vaginalnih in analnih odnosom (verjetnostjo okužbe pasivnega partnerja po enem odnosu - 0,03%, v povprečju, in lahko variira v širokih mejah, odvisno posebni pogoji)
  • osebe, ki so prejele transfuzijo nepreizkušene krvi, darovane;
  • zdravniki;
  • bolniki z drugimi spolno prenosljivimi boleznimi;
  • prostitutke in njihove stranke

Patogeneza

Nedavni dokazi kažejo, da je glavni dejavnik patogeneze HIV hiperaktivacija imunskega sistema kot odziv na okužbo. Ena izmed lastnosti patogeneze je smrt CD4 + T celic (T-pomočnikov), katerih koncentracija se počasi, a vztrajno zmanjšuje. Posebno pomembne negativne posledice so smrt s CD4 + T-limfocitov, okuženih s HIV, v osrednjem pomnilniku. Prav tako se zmanjša število dendritičnih celic, profesionalnih antigen-predstavitvenih celic. Vzroki smrti dendritičnih celic ostajajo nejasni.

Nekateri razlogi za smrt pomočnikov:

  1. Programirana celična smrt (apoptoza) neokuženih pomočnikov.
  2. Eksplozivno razmnoževanje virusa v okuženih celicah.
  3. Napad okuženih celic s citotoksičnimi limfociti.
  4. Adsorpcija prostega gp120 na neokuženih CD4 + pomočnih celicah z njihovim naknadnim napadom citotoksičnih limfocitov.

Poleg tega so bile v laboratorijskih pogojih v celičnih kulturah opažene membrane okuženih in neinfekcijskih pomagačev, ki so tvorile nevestne simvastope.

Glavni vzrok smrti T celic pri okužbi z virusom HIV je programirana celična smrt (apoptoza). Tudi na stopnji aidsa je raven okužbe celic CD4 + perifernih krvnih celic 1: 1000, kar kaže na to, da virus sam ne more ubiti števila celic, ki so ubitih pri okužbi z virusom HIV. Prav tako ni mogoče razložiti množične smrti T celic in citotoksičnega učinka drugih celic.

Istočasno je glavni kraj, kjer se HIV na vseh stopnjah okužbe s HIV okuži, sekundarno limfoidno tkivo. Najbolj intenzivna replikacija virusa HIV se pojavlja v limfoidnem tkivu, povezani s črevesjem (angleško Gutno povezano limfoidno tkivo, GALT). Okužene spominske T-celice v tem tkivu se pojavijo v 10-100, včasih pa skoraj 1000-krat pogosteje kot v periferni krvi. To je najprej pojasnjeno z visoko vsebnostjo celic CD4 + CCR5 + T v tem tkivu, ki so dobri cilji za okužbo s HIV. Za primerjavo: v periferni krvi takih celic le 11,7%, tkiva bezgavke 7,9%, medtem ko so v limfoidnem tkivu, povezani s črevesjem, 69,4%. Izraženo izčrpanost celic CD4 zaradi replikacije HIV v limfoidnem tkivu črevesja se pojavi nekaj tednov po okužbi in traja na vseh stopnjah okužbe z virusom HIV. Okužba s HIV, krši prepustnost sluznice za snovi mikrobnega izvora, kot so lipopolisaharidi gram-negativnih bakterij. Te snovi, ki vstopajo v krvni obtok, povzročajo kronično nespecifično hiperaktivacijo prirojene in prilagodljive imunosti.

Posledično je okužba z virusom HIV večinoma bolezen črevesne sluznice, gastrointestinalni trakt pa je glavni kraj replikacije virusa HIV. Ključno vlogo pri zmanjševanju količine povzroča kronična imunska aktivacija sprememb v strukturi limfnega tkiva bezgavk. Po izseljenskega timusa, naivnih limfocitov T tvori zalogo dolgih celic, ki krožijo med tkiv in sekundarnih limfnih organih. Nekateri med njimi umrejo zaradi apoptoze, nekateri od njih pa so občasno razdeljeni, tako da se polnijo mrtve celice. Hkrati se v vseh življenjskih obdobjih število celic, ki se pojavijo zaradi delitve, presega timski izvoz. Da bi preprečili apoptozo teh celic, na vsaki stopnji njihovega razvoja potrebujejo določene signale preživetja. Tak signal se realizira, ko je med stika T-celičnega receptorja (TCR) kompleksa z lastnim antigenom - MHC I (Engl MHC, poglavitnega histokompatibilnega kompleksa -. Poglavitnega histokompatibilnega kompleksa) leži deviškega stimulacijo limfocitne z interlevkina-7 (IL-7). Vstop deviška T-celic v limfnem tkivu in interakcije celic z mikrookolja da sintetizirali IL-7 (npr stromalnih celicah, limfnega vozla, dendritične celice), je bistvenega pomena za vzdrževanje populacije primarnih T celic. Dobro organizirana struktura sekundarnih limfnih tkivih je ključnega pomena za preživetje celic T in zagotavljajo imunskega odziva preko interakcije limfocitov T in antigen predstavljajoče celice. Kronična aktivacije imunskega odziva in replikacijo HIV v limfnem tkivu vodi do uničenja strukture in prekomerno kopičenje kolagena, in končno - fibroza limfnih vozlov. Prekomerna proizvodnja kolagena je neželeni učinek poskusov za preprečevanje regulativnih T-celic (Treg) z negativnimi posledicami imunske aktivacije. Fibroblasti smo stimulirali s citokini (npr TGF-β1) regulatornih celic T proizvodnjo kolagena, kopičenje ki uniči strukturo limfoidnega tkiva in IL-access vira 7 odvzema deviška T-celice. To vodi do izčrpanosti njihovega staleža in omejuje možnost njegovega okrevanja pri preprečevanju replikacije HIV na HAART.

Motnje v delovanju imunskega sistema sčasoma rastejo, do popolne nezmožnosti izvajanja osnovne funkcije - zaščite telesa pred patogeni. Glede na hiperaktivnost pogosto levkemijo, kar vse vodi k dejstvu, da obstajajo co-so fakultativne paraziti, ki v zdravem organizmu pod nadzorom imunskega sistema izpod nadzora, ki je postala usodna za organizem.

Glavni vir HIV v telesu so makrofagi in monociti:

  • Ne povzročajo eksplozivne reprodukcije.
  • Izhod je skozi kompleks Golgi.

In v primeru HIV, makrofagi, katerih glavna naloga je odstraniti okužbo, aktivno spodbujajo razmnoževanje virusa.

Prav tako je treba opozoriti, da sistem prirojene imunosti ne more učinkovito prepoznati virusa med akutno okužbo s HIV in da bi pravočasno spodbudil ustrezen specifičen odziv T-celic.

Po mnenju nekaterih raziskovalcev, imunski sistem prepozna HIV kot slabe tujec okužbe, za razlog, da 45% človeškega genoma je sestavljena iz endogenih retroelements (endogenih retrovirusov in retrotransposons). Po teh avtorjev, protitelesa, ki izhajajo iz reakcije s proteinsko GP-120 samo prispeva k povečanju "okužbe" in ne njegovo supresijo. Pri tem se nanašajo na pojav protitelesno odvisne ojačitve infektivnosti virusa. Na podlagi tega se sklene, da je imunski sistem človeka z njegovim odgovorom spodbuja le rasti virusa, tako da ustvarja cepivo proti virusu HIV, kot so cepivo proti virusu črnih koz ni mogoča. Opozoriti je treba, da številni raziskovalci na področju HIV niso podprli tega stališča. Poleg tega je v nasprotju z dejstvom, da je dokazana glavna možnost ustvarjanja cepiva proti virusu HIV. Leta 2009 je test za testiranje cepiva RV144 na Tajskem pokazal učinkovitost pri preprečevanju okužb.

Faze nalezljivega procesa

Skupno trajanje je povprečno 10 let. V tem času se je število bolnikov v krvi bolnika stalno zmanjševalo, kar sčasoma postane vzrok smrti.

Period okna (obdobje serokonverzije - pred pojavom zaznavnih protiteles proti HIV) - od 2 tedna do 1 leta (pri ljudeh z oslabljeno imuniteto od 2 tednov do 6 mesecev).

Prodromalno obdobje - stopnja primarne okužbe, do 1 meseca. Klinične manifestacije: subfebrilna temperatura, urtikarija, stomatitis, vnetje bezgavk - postanejo razširjene, mehke in boleče (pod masko infektivne mononukleoze). Najvišja koncentracija virusa se protitelesa pojavi samo na samem koncu prodromalnega obdobja.

Latentno obdobje - 5-10 let, edina manifestacija - vztrajno širjenje bezgavk (gosta, neboleča) - limfadenopatija.

PRSPID - trajanje 1-2 let - začetek zatiranja celične imunosti. Pogosto ponavljajoči se herpes - dolgotrajno zdravljenje ulkusov ustne sluznice, spolnih organov, stomatitisa. Leukoplakija jezika (rast papilarne plasti - "vlaknasti jezik"). Kandidiaza - oralna sluznica, spolni organi.

Terminalna faza - AIDS - 1-2 leta.

Posploševanje oportunističnih okužb in tumorjev:

Diagnostika

Za okužbo z virusom HIV je značilna dolga odsotnost pomembnih simptomov bolezni. Diagnoza okužbe s HIV temelji na laboratorijskih podatkih: pri odkrivanju protiteles proti HIV v krvi. Protitelesa proti HIV v akutni fazi praviloma ne kažejo. V prvih 3 mesecih. Po okužbi s protitelesi proti virusu HIV, se po 6 mesecih diagnosticira 96-97% bolnikov. - preostalih 2-3% in v kasnejših pogojih - le 0,5-1% (izvorni centri za nadzor bolezni in preprečevanje ZDA, 2009). V fazi AIDS-a se zabeleži znatno zmanjšanje vsebnosti protiteles v krvi. Prvi tedni po okužbi so "seronegativno obdobje oken", ko protitelesa proti HIV niso odkrili. Zato negativni rezultat testiranja okužbe s HIV v tem obdobju ne pomeni, da oseba ni okužena z virusom HIV in ne more okužiti drugih.

Za diagnosticiranje lezije ustne sluznice pri bolnikih, okuženih s HIV, je bila sprejeta delovna klasifikacija, odobrena v Londonu septembra 1992. Vse lezije so razdeljene v 3 skupine:

  • 1 skupina - lezije, očitno povezane z okužbo s HIV. V to skupino so vključene naslednje nosološke oblike:
    • Kandidiaza (eritematozna, psevdomembranasta, hiperplastična, atrofična);
    • fibrozne levkoplakije;
    • obrobni gingivitis;
    • ulcerativno-nekrotični gingivitis;
    • destruktivni periodontitis;
    • Kaposijev sarkom;
    • ne-Hodgkinov limfom.
  • Skupina 2 - lezije, ki so manj očitno povezane z okužbo s HIV:
    • bakterijske okužbe;
    • bolezni slinavskih žlez;
    • virusne okužbe;
    • trombocitopenična purpura.
  • Skupina 3 - lezije, ki se lahko pojavijo pri okužbi z virusom HIV, vendar z njo niso povezane.

Največji interes je povzročil in najpogosteje so poškodbe, ki spadajo v skupino 1.

V Rusiji, ko začnemo diagnoza okužbe s HIV predhodnega testiranja in po testiranju bolnika, pojasnitev glavnih dejstev o bolezni. Pacient je vabljen, da se pri teritorialnem centru za preprečevanje in obvladovanje aidsa registrira pri brezplačnem zdravniškem pregledu, ki ga izvede zdravnik za nalezljive bolezni. Približno enkrat na vsakih šest mesecev je priporočljivo opraviti teste (on imunski status in naprej virusno obremenitev) za spremljanje zdravja. V primeru znatnega poslabšanja teh kazalcev se priporoča protiretrovirusna zdravila (zdravljenje je prosto, na voljo v skoraj vseh regijah).

Terapija

Do sedaj ni bilo nobenega zdravljenja okužbe z virusom HIV, ki bi lahko odstranila vir HIV iz telesa.

Sodoben način zdravljenja okužbe z virusom HIV (npr. N. HAART) upočasni in praktično ustavi napredovanje okužbe z virusom HIV in prehoda v fazo boja proti aidsu, ki omogoča HIV-pozitivna oseba, ki živi polno življenje. Z uporabo zdravljenja in pod pogojem, da učinkovitost zdravil še vedno obstaja, življenjska doba osebe ni omejena na HIV, temveč samo zaradi naravnega procesa staranja. Vendar pa po dolgotrajni uporabi iste sheme zdravljenja po nekaj letih virus mutira, pridobi odpornost proti uporabljenim zdravilom, za nadzorovanje napredovanja okužbe z virusom HIV pa je treba uporabiti nove režime zdravljenja z drugimi zdravili. Zato je vsaka obstoječa shema za zdravljenje okužbe s HIV prej ali slej postala neučinkovita. Tudi v številnih primerih bolnik zaradi posamezne nestrpnosti ne more vzeti loćenih zdravil. Zato pristojna uporaba terapije zamuja razvoj AIDS-a za nedoločen čas. Do danes je pojav novih vrst drog usmerjen predvsem v zmanjšanje stranskih učinkov zdravljenja, saj je pričakovana življenjska doba HIV pozitivnih ljudi, ki jemljejo zdravljenje, skoraj enaka pričakovani življenjski dobi HIV-negativne populacije. (. 2000-2005) V kasnejši razvoj HAART preživetje s HIV okuženih bolnikih z izključitvijo pacientov s hepatitisom C doseže 38,9 let (37,8 - 40,1 za moške in - žensk).

Pozornost je namenjena ohranjanju zdravja HIV-pozitivnih sredstvi brez drog (pravilno prehrano, zdravo spanje, izogibanje močnim stresom in dolgotrajne izpostavljenosti soncu, zdrav način življenja), kot tudi redno (2-4 krat na leto) za spremljanje zdravstvenega stanja medicinskih strokovnjakov na HIV.

Stabilnost (imuniteta) na HIV

Pred nekaj leti je bil opisan genotip osebe, odporne na HIV. Vdor virusa v imunsko celico je povezan z interakcijo s površinskim receptorjem: protein CCR5. Toda črtanje (izguba mesta gena) CCR5-delta32 vodi do imunitete svojega nosilca HIV. Predpostavlja se, da je ta mutacija nastala približno dve leti in pol pred tisočletji in se sčasoma razširila v Evropi.

Sedaj je skoraj 1% Evropejcev dejansko imuniteta na HIV, 10-15% Evropejcev pa ima delni odpor proti virusu HIV.

Znanstveniki Univerze v Liverpoolu razlagajo to neravnovesje, ker mutacija CCR5 povečuje odpornost na bubonsko kugo. Zato se je po epidemiji »črne smrti« leta 1347 (in v Skandinaviji že leta 1711) delež tega genotipa povečal.

Mutacija v genu CCR2 zmanjšuje tudi možnost vnosa virusa HIV v celico in povzroči zamudo pri razvoju AIDS-a.

Obstaja majhen odstotek ljudi (približno 10% vseh HIV pozitivnih ljudi) z virusom v krvi, a AIDS se dolgo časa ne razvija (tako imenovani ne-agresorji).

Ugotovljeno je bilo, da je eden od glavnih elementov protivirusne zaščite ljudi in drugih primatov protein TRIM5a, ki lahko prepozna kapsid virusnih delcev in preprečuje, da se virus razmnoži v celici. Ta beljakovina pri ljudeh in drugih primatih ima razlike, ki povzročajo prirojeno odpornost šimpanzov na HIV in sorodne viruse, pri ljudeh pa tudi odpornost proti virusu PtERV1.

Drugo pomembno protivirusno element - interferon inducirane transmembranski protein CD317 / BST-2 (kostnega mozga stromalni antigena 2), da dobi ime «tetherin» zaradi svoje sposobnosti, da inhibirajo izbor novo oblikovanih hčerinskih virione z njihovo zadrževanje na površini celice. CD317 - tip 2 transmembranski protein z nenavadno topologijo - transmembranski domena bližini N-terminalnem in glycosylphosphatidylinositol (GPI) pri C-terminalu; med njimi se nahaja zunajcelična domena. Pokazalo se je, da CD317 neposredno komunicira z zrelimi hčerkami virionov, ki jih "vezujejo" na površino celice. Da bi pojasnili mehanizem takšne "vezave", predlagamo štiri alternativne modele, po katerih dve molekuli CD317 tvorita vzporedni homodimer; En ali dva homodimera se istočasno vežejo na en virion in celično membrano. V tem primeru interakcijo z membrano viriona ali tako membrane "sidro" (transmembranski domene in GPI) molekule CD317, niti eden od njih. Spekter aktivnosti CD317 vključuje vsaj štiri družine virusov: retrovirusi filoviruses in arenavirusov herpes virus. Aktivnost celične faktorja proteinov inhibirana s HIV-1 Vpu, HIV env-2 in SIV, Nef SIV, Ebola virus ovojnica glikoprotein in protein Kaposijev sarkom herpesvirusom K5. Zaznana CD317 proteinski kofaktor - celični protein VSA2 (dojke, rak povezan gen 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) - E3 ubikvitin ligazo razred obroč. BCA2 poveča internalizacijo HIV-1 virionov, "vezan" proteina na celično površinsko CD317, CD63 + v znotrajceličnih veziklov in njihovo nadaljnjo uničenje v lizosomih.