Diferencialna diagnoza viralnega hepatitisa

Diete

Diferencialna diagnoza HH v nekaterih primerih predstavlja veliko težav zaradi raznolikosti kliničnih možnosti. Značilno je, da ko se pogosto epidpredposylki SH, fazno karakteristiko bolezni, ob prisotnosti predzheltushnogo obdobje znake zastrupitve (astenična-dispepsije sindroma), normalno telesno temperaturo, zlatenica, relativna bradikardija, hepatorenalnega sindroma vranice. Ugotovljena krvi levkopenija, nevtropenija, limfomonotsitoz, pojav plazemskih celic v urinu - urobili Nuria in žolčnih pigmentov. Znaki citolitičnimi (visoke transaminaz, skupaj LDH in njegova peta "jetrna" frakcija) in holestaze (srbeča koža v kombinaciji s povečano aktivnostjo alkalne fosfataze in GGT, vsebino direktnih in indirektnih frakcij bilirubina) sindromih testa pozitiven timola skalitve, znižanje indeksa in vsebino protrombinski skupni holesterol potrditi diagnozo hepatitis, nam omogočajo, da ocenijo stopnjo svoje resnosti.

Diferencialna diagnoza med različnimi virusnimi hepatitisi, ki temelji na etiologiji, temelji predvsem na rezultatih laboratorijskih študij (dodatki 1 -3) in epidemiološki analizi mesta epidemije. V tem primeru so klinični znaki drugotnega pomena.

Diagnoza je bila ustanovljena na podlagi CAA enidanamneza (ostane v HA locus za 15-40 dni pred boleznijo), akutno nastopom, kratko začetno obdobje (običajno po gripi podobna tipa), manifestacije dispeptičnimi (anoreksija, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu), s 3- 5. dan bolezni, hiter razvoj zlatenice, prednosti zelo kratkega obdobja icterije (v povprečju 2 tedna). specifična metoda HA za identifikacijo laboratorijska diagnostika v pacientovem serumu ELISA anti-HAV IgM v prvih 2-3 tednih bolezni in / ali štirikratno in bolj izrazitim povečanjem titer anti-HAV IgG, sprejetega v bolezni ikteričnih obdobju in v obdobju okrevanja.

Podpora diagnostičnih značilnosti HEV je predpostavka, da mehanizem za prenos vode, starost od 20 do 40 let, je razlika v regijah večinoma tropski in subtropski pas, klinične manifestacije, ki so podobne GA s prevlado blagih oblikah, registracijo huda z grožnjo smrti pri nosečnicah v drugi polovici nosečnosti vsaj v zgodnjem poporodnem obdobju ter pri doječih materah (nadaljuje z intenzivnim hemolize, hemoglobinurijo, akutno odpovedjo ledvic in hudih trombogemorragiches Potrjuje odkrivanje diagnosticiranje anti-HEV IgM (anti-HEV IgG pa veliko pozneje in kažejo prenesenih bolezni).

HBV osumljenec, če bolan 45-180 dni pred začetkom kri bolezen transfuzije, plazma, eritrotsitarpuyu, levkocitov, črpalko trombocitov izvajajo operacije, endoskopske preiskave, več injekcije (vključno z zdravili) ali se to zgodi precej manj pogosto, če bolnik je imel spolni ali intimni stik z bolnikom s HS. Za HBV značilna razvije postopoma, dolgo obdobje preicteric s poli-sklepih in morebitnih alergičnih izpuščaji na koži, brez izboljšanja ali poslabšanja zdravja s pojavom zlatenice, ikteričnih daljše obdobje s počasno izginotje simptomov v obdobju okrevanja.

Merilo za zgodnjo potrditev diagnoze je odkrivanje HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM in HBV DNA v krvi. Ugodni ciklični potek hepatitisa ustreza hitremu izginotju najprej HBeAg s pojavom anti-HBe, HBV DNA in nato HBsAg s pojavom anti-HBs. Zgodnji anti-HBc IgM se nadomesti s poznim anti-HBc IgG. Dolgotrajna cirkulacija (več kot 3 mesece) v krvi HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM in HBsAg kaže na podaljšano potek nalezljivega procesa in visoko verjetnost kronizacije.

O možnem razvoju kroničnega hepatitisa B, je treba v mislih prepoznavanje HBsAg titer v hlevu 6 mesecev ali več od začetka bolezni celo v odsotnosti aktivne replikacije virusa označevalcev (HBeAg, anti-HBc IgM, DNA HBV), kliničnih simptomov in biokemičnih kazalcev normalno. V tem primeru, samo rezultati analiz preluknjati biopsije na jetra, da se vzpostavi pravilno diagnozo.

GS se razvija samo v kombinaciji z GV. V tem primeru so podatki epidemije-nemesis enaki kot pri HS. HDV / HBV-ko-okužbe (akutna mešanega hepatitisu B, D) v skladu z njihovimi klinične manifestacije na splošno ujema z akutno HBV krajšem obdobju preicteric izraženo reakcijsko temperaturo in čim poslabšanja po 2-3 tednih od nastopa bolezni. Teče praviloma v povprečni obliki s cikličnim potekom in konča z izterjavo.

Kadar je HDV / HBV-superinfekcija (akutna GO), v preteklosti obstajajo znaki identifikacije HBsAg. Značilna je prevladujoča resnost bolezni s pogostim preoblikovanjem v fulminantni hepatitis in smrtno nevarnost. Pogosto se pojavi poslabšanje, včasih pa v prvem valu presežek. Potek okužbenega procesa je pogosteje progresiven s kronizacijo.

Akutni hepatitis pri okužbi s HDV potrjujejo odkrivanje anti-HDV IgM, HDV RNA skupaj s HBsAg v krvi. Odsotnost v tem primeru anti-HBc IgM, HBeAg (in obratno, prisotnost anti-HBc IgG, anti-HBe) kaže na superinfekcijo HDV / HBV. V nasprotju s tem je prisotnost anti-HBc IgM in HBeAg značilna za coinfection HDV / HBV. HDAg v serumu se redko pojavi, anti-HDV IgG se pojavlja pozneje.

Za epidepredložitve HCV so enaki kot pri GV, s poudarkom na parenteralnem prenosu. Akutni hepatitis večinoma nadaljuje asimptomatsko z zelo visoko verjetnostjo kronizacije. V simptomatskih primerih je bolezen običajno blagi, s samo blage simptome zastrupitve, hepatitis-tomegaliey molu, minimalno motenj v presnovi pigmenta, zmerna citolizo. Glavna potrditev diagnoze je odkrivanje HCV RNA v krvi (metoda PCR), nekoliko manj pogosto - anti-HCV IgM in IgG v odsotnosti anti-M84. Resnično okrevanje po akutnem HS ni veliko. Značilno večji delež bolnikov akutna faza se nadomesti z dolgotrajno obstojnost latentne infekcije in razvoj kronični hepatitis, ki se najpogosteje odkrita na morfološke raziskave o biopsije jeter

V procesu prepoznavanja ali začetnem obdobju anicteric ikteričnih oblik hepatitisa virusne gripe diferencialno diagnozo je treba izvesti (ARI), akutne enteričnih infekcij (gastritis, gastroenteritis, itd), Poliatritom revmatične ali drugačne vrste.

Pri boleznih ikteričnih obdobja je razlika diagnozo izvedemo ko drugih okužb, ki vplivajo na jetra (Lep-tospiroz, pseudotuberculosis, infekcijska mononukleoza et al.), Kot tudi iz suprarenal (hemolitične), hepatocelularni (strupene hepatitis) in ovire (mehansko) zlatenice.

Pomembne težave nastanejo pri razlikovanju virusnega hepatitisa od strupenih (zastrupitev z dikloroetanom, ogljikovim tetrakloridom, svincem). Diagnoza toksičnega hepatitisa temelji na anamnestičnih podatkih o stiku z strupom, prisotnosti anurije, azotemije. Aktivnost krvnega bilirubina in aminotransferaze na enak način se razlikuje glede primerjave hepatitisa. Diagnostična vrednost je določitev vzorcev usedlin, beljakovinskih frakcij, ki so v normi za toksične poškodbe jeter. Kreatinin, sečnina, alkalna fosfataza, GGTP kri, v nasprotju s virusnim hepatitisom, so se znatno povečali.

Razvoj zlatenica je lahko povezana z uporabo nekaterih zdravil: derivati ​​fenotiaziia, antidepresivi (zaviralci MAO iprazid et al.), Antituberculosis droge (pirazinamid, etionamid, PAS, hidrazida izonikotinska kislina), antibiotiki, Androgeni (tetraciklini in drugi). in anaboličnim STE-roidov (metiltestosteron, methandrostenolone, Nerobolum, retabolil et al.), antitireotoksicheskih sredstvo (Mercazolilum, methylthiouracil), imunosupresivi, antimetabolitov in citotoksičnih zdravil (ciklofosfamid, tiotepa, itd), sredstva za anestezijo (fluorotan). Diagnoza hepatitisa zdravila, ki temelji na spominski podatkov (sprejem hepatotoksičnih droge). Bolezen se začne akutno z znaki oškodovanega pigmentnega metabolizma. Značilnost odsotnosti predhodnega zalednega obdobja. V nekaterih primerih je razvoj zlatenico Pred znakov alergije telesa (urtikarija, srbenje, bolečine v velikih sklepih, eozinofilija). Jetra se običajno ne poveča, neboleča. Dejavnost aminotransferaz se ne bistveno poveča. Odprava strupene droge odpravi znake hepatitisa običajno v 10-15 dneh.

Različne možne klinične diagnoze:

- "Virusni hepatitis A (anti-HAV IgM +), ikterična oblika, srednje-blag tečaj";

- "Akutni hepatitis B (HBsAg +), ikterična oblika s holestatskim sindromom, huda teža";

- "Akutni hepatitis B (HBsAg +), anikterična oblika, podaljšan potek";

- "Akutni mešani hepatitis B (HBsAg +) in D (anti-HDV IgM +), ikterična oblika, fulminantni sev, zapleti - akutna jetrna encefalopatija II";

- "Akutni hepatitis C (anti-HCV IgM +), ikterična oblika, blagi potek".

Sodobni pristopi k diagnostiki in zdravljenju neinfektivnega kroničnega hepatitisa

Članek izpostavlja sodobne ideje o etiologiji, značilnostih patogeneze kroničnega neinfekcijskega hepatitisa, kot so avtoimunske (tip 1-3), strupene (medicinske), alkoholne, steatohepatitis. Predstavljeni so genetski in imunološki vidiki razvoja teh bolezni jeter, diagnostični kriteriji, vprašanja diferencialne diagnostike. Prikazane so morfološke spremembe v jetrnem tkivu, značilne za vsako od zgornjih nosoloških enot. Predstavljeni so sodobni pristopi in sheme zdravljenja avtoimunskega, toksičnega, alkoholnega hepatitisa, steatohepatitisa.
Ključne besede: kronični neinfekcijski hepatitis, diagnosticiranje, zdravljenje.

O. Ya. Babak, doktor bioloških znanosti, prof
Inštitut za terapijo Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, Harkov, Oddelek za gastroenterologijo

Kronični neinfekcijski hepatitis je bil v zadnjih nekaj desetletjih predmet aktivnega raziskovanja. Trenutno so določeni glavni etiološki dejavniki neinfektivne narave, ki povzročajo vnetno reakcijo, bistvo postopka kroničnega vnetja v jetrnem tkivu je razumljivo. Rezultati znanstvenih raziskav na področju molekularne in klinične hepatologije so postali osnova za razjasnitev etiologije in patogeneze kroničnega hepatitisa, razvijanje diagnostičnih metod in pristopov k njihovi patogenetski terapiji.

Avtoimunski hepatitis

Trenutno je avtoimunski hepatitis obravnava kot kronično vnetno boleznijo jeter označen s periportalno ali obsežnejše vnetja, ki se pojavlja pri znatno hypergammaglobulinemia in pojavom v serumu širokega spektra avtoprotiteles. Ni specifičnih morfoloških znakov avtoimunskega hepatitisa.
Do sedaj ni bil ugotovljen neposredni vzrok za nastanek in razvoj avtoimunskega hepatitisa. Zato izraz "avtoimunski" precej ne odraža etiologije, pač pa patogeneze bolezni. Menimo, da ključna vloga pri patogenezi avtoimunskega hepatitisa pripada okvarjeni imunoregulaciji.
Dokazana je bila genetska nagnjenost k razvoju avtoimunskih bolezni jeter. Ima višjo incidenco bolnikov in njihove krvne sorodnike nekaterih alelov glavnega histokompatibilnega kompleksa: HLA B8 DR3, DR4, S4Q0, Cw0701 [6]. Najverjetnejši vzrok za bolezni, se zdaj šteje povezava teh alelov z oslabitvijo imunskega uredbe (slabitev imunskega nadzorom "prepovedanih" klonov limfocitov, občutljivi na antigene svojih lastnih tkiv) [23, 24].
Poleg tega se pri razvoju avtoimunskih reakcij danes pomembno mesto za motnje ravnovesja citokinov. Posebna pozornost je namenjena hipersekrecije IFN-g, ki jih povzročajo T pomagalk tipa 1, ki so stimulatorji HLA izraz na površini hepatocitov in žolčnih epitelija, zaradi česar so dostopni imunskemu agresijo na T-limfocitov [6, 11, 13].
Večina kliničnih manifestacij avtoimunskega hepatitisa nima značilnih lastnosti in je v veliki meri podobna tistim s hepatitisom druge etiologije. Najpogosteje se bolezen postopoma razvija. Med prvih simptomov bolezni lahko identificiramo nemotivirani splošna oslabelost, izguba zaslužka, artralgija, ikteričnih obarvanje kože in beločnice. Majhen odstotek bolnikov s to boleznijo so lahko podobni sliko prvenec akutnega virusnega hepatitisa, ko prednji simptomi, kot so nenadna slabost, slabost, pomanjkanje apetita, povišano telesno temperaturo, hudo zlatenico. Poleg tega obstajajo izvedbe s pretežno ekstrahepatičnih manifestacij predstavljajo kot boleznih vezivnega tkiva, kot je sistemski lupus eritematosus, sistemski vaskulitis, revmatoidni artritis.
V fazi avtoimunskega hepatitisa pojavi po sindromov različnih stopenj: astenija, zlatenica, trebušno pain-, artralgichesky. Za laboratorijske manifestacije je značilna hiperglobulinemija in nastanek cirkulacijskih avtoantoidov.
Pogosto klinično opazili navzkrižne (prekrivanje) med sindromi avtoimunskega hepatitisa in drugih bolezni avtoimunskega jeter - primarne biliarne ciroze in primarni sklerozirajoči holangitis, ki predstavljajo tako diagnostično in terapevtsko izziv [13].
Diagnoza avtoimunskega hepatitisa se ugotavlja z izločanjem znanih etioloških dejavnikov hepatitisa (virusni, zdravilni, toksični, metabolični).
Trenutno se olajša oblikovanje diagnozo avtoimunskega hepatitisa vodijo osnovna merila, kot so spol pacienta, aktivnost vnetnega procesa, prisotnost avtoprotiteles HLA haplotipom, histologijo pomanjkanje označevalcev virusne infekcije, pozitivno odziva na zdravljenje s kortikosteroidi.
Končna diagnoza je narejena na osnovi odkrivanje serumskih protiteles jedrskih komponent (ANA), na antigen mikrosomskih jeter, tip ledvic 1 (anti-LKM-1) in jetrna citosolno beljakovino (anti-LC-1), topen antigen jeter (anti -SLA) in jetrnega antigena pankreasa (anti-LR) [26]. Obstajajo avtoimunski hepatitis 1., 2. in 3. vrste.
Ne smemo pozabiti, da je na virusni hepatitis in avtoimunski komponento značilno, da je pomembno razlikovati true virusassotsiirovannuyu avtoimunskim hepatitisom in avtoimunske reakcije virusnega hepatitisa. Razlikovanje virusnega hepatitisa s proizvodnjo avtoprotiteles in prave avtoimunskega hepatitisa je pomembna zaradi bistveno različnih pristopov zdravljenja: imenovanje protivirusnih zdravil v prvem primeru in imunosupresivi - v drugem.
Indikacije za zdravljenje pojavljajo vedno aminotransferaze AKTIVNO trikrat ali več, je vsebnost G-globulina - 2-krat in prisotnost jetrne biopsije histologijo periportalno hepatitisa zmerno ali visoko aktivnostjo. Trenutno standardno zdravljenje avtoimunskega hepatitisa uporabo dveh enako učinkovite strategije zdravljenja: prednizolon monoterapija ali v kombinaciji z azatioprinom. Zdravljenje poteka v fiksnem načinu: najmanjši možni odmerek prednizolona dosežemo s postopnim zmanjševanjem. Remisijo lahko štejemo za popolnega samo pri normalizaciji vseh indikacij vnetja, vključno s histološkimi.
Pri monoterapiji s prednizolonom v prvem tednu je treba imenovati 60 mg, v drugem - 40 mg, v 3. in 4. tednu - 30 mg. Vzdrževalni odmerek prednizolona je 20 mg. Relativne kontraindikacije na to zdravljenje vključujejo postmenopavzo, prisotnost osteoporoze, diabetes, arterijsko hipertenzijo, Cushingov sindrom.
Kadar je predpisana kombinacija prednizolona z azatioprinom, se priporoča naslednji pristop: prednizolon - 1. teden - 30 mg; 2. teden - 20 mg; Tretji in četrti teden sta po 15 mg. Vzdrževalni odmerek je 10 mg. Azatioprin se predpisuje 50 mg neprekinjeno. Relativne kontraindikacije za kombinirano terapijo vključujejo nosečnost, citopenijo, maligne neoplazme. Po prekinitvi zdravljenja se po 6 mesecih pojavi ponovitev pri približno 50% bolnikov in pri 80% v treh letih.
Kontraindikacije za takšno terapijo, so: asimptomatski bolezen z majhnim laboratorijem spremeni raven ALT manj kot 3 norme izrazil citopenija, neaktivni in dekompenzirana ciroza z krvavitev iz varic zgodovino.
Pri kombinaciji avtoimunskega hepatitisa z drugimi avtoimunskimi boleznimi jeter se priporoča dodatna določitev ursodeoksiholne kisline [21]. Dokazano je, da ima ursodeoksiholna kislina imunomodulatorne, protivnetne, antifibrotične učinke; ščiti membrane hepatocitov pred učinki agresivnih hidrofobnih žolčnih kislin ter ureja procese apoptoze hepatocitov [11, 18, 22]. Zdravilo se predpisuje v odmerku 10-15 mg na 1 kg telesne mase na dan 3-6 mesecev v kombinaciji s standardno terapijo.
Trenutno je razvoj novih pristopov za zdravljenje avtoimunskega hepatitisa, vključno z imunosupresivnimi zdravili, kot so ciklosporin, takrolimus, mikofenolat mofetil in budezonid. Vendar pa uporaba zgoraj navedenih zdravil še ni presegla kliničnih preskušanj.
Ponovitev bolezni povzroči razvoj ciroze jeter pri približno 38% in odpovedi jeter pri 14% bolnikov. V odsotnosti odpusta s standardno terapijo štiri leta v tujini se obravnava vprašanje presaditve jeter, po kateri je petletna preživetje približno 90%.

Diagnoza in diferencialna diagnoza poškodb jeter

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Akutni toksični hepatitis nadaljuje glede na tip toksično infektivnega parenhimalnega hepatitisa. Kljub podobnosti kliničnih in morfoloških manifestacij v klinični potek hepatitisa strokovnjaka obstajajo nekatere funkcije, ki jih je treba upoštevati pri diferencialni diagnostiki akutnega virusnega ali alkoholnega hepatitisa. Začetek in potek teh bolezni sta drugačna. Za virusne oblike hepatitisa je značilna prisotnost prodromske pojavov, faza klinične slike bolezni, prisotnost serumskega HBAg (s serumskega hepatitisa). Poleg tega so pomembni podatki anamneze (stik s pacientom z virusnim hepatitisom, parenteralno dajanje zdravil itd.). Ko je treba alkoholno naravo bolezni šteje zgodovino alkoholizma, simptomi poškodbe živčnega sistema, ki se pogosto selili v zadnjem ostrem (alkohola), bolezni jeter.

Za akutne toksičnosti akutnega hepatitisa značilnim videzom jeter brez prodromske obdobje pojavov vezavnih stik z visokimi koncentracijami strupene snovi v pogojih proizvodnje, redko opazili splenomegalija in levkopenijo. Praviloma je poškodba jeter z akutno zastrupitvijo posledica bolj ali manj izrazitega kompleksa simptomov, značilnega za delovanje strupa. Zastrupitev z trinitrotoluene - je pojav metemoglobinemijo Heinz celic v krvi, zastrupitve klorirani ogljikovodiki - znaki narkotičnega učinka strupa, razvoj ledvic sindroma različnih jakosti. Morfološko akutnih toksičnih poškodb jetrnih opaziti razvoj centralnega nekrozo hepatocitov v nekaterih manjših delih lobules do zmerno lezije centralna nekroza. V hudih oblikah, ki so privedle do smrti, se obsežna nekroza in krvavitve v delih lupin določijo 2. in 4. dan. Skupaj s centralnimi nekroz opazili maščobnih hepatocitov povečane celične krp na obodu z granulirano citoplazmi ter povečanimi jeder binuclear celic, veliko število večjedrne celice, majhno število mitotićnih številk.

V alkoholnega hepatitisa tsentrolobulyarnye pokazala nekrozo hepatocitov s prisotnostjo v njihovi citoplazmi alkoholna hialina, bogat celični infiltracije na strome, ki je osnova za odločanje v korist nepoklicno nastanku poškodbe jeter.

Diagnoza blagih oblik kroničnega toksičnega (poklicnega) hepatitisa predstavlja določene težave. Nepogrešljiv pogoj za povezavo bolezni z delovnimi pogoji je dejanska (dokumentarna) potrditev dela v stiku s hepatotoksičnimi snovmi v koncentracijah, ki presegajo higienske standarde. Treba je upoštevati trajanje dela v teh pogojih.

Pri kronični toksični hepatitis označen s postopnim napredovanjem bolezni, ki se začnejo z dispeptičnimi pritožb, hitro spajanje brez znakov bolečine holecistitis, prisotnost diskinezije na žolčevodov, zmerno povečanje jeter, motnje jetrnih celic funkcionalna uporabnost. Biokemijske metode preiskovanja in zlasti encimološki testi igrajo odločilno vlogo pri odkrivanju teh motenj.

Študije v zadnjih letih kažejo, da je prvi znaki delovanju strupenih snovi v jetrih povečana aktivnost indikatorja encimov in predvsem citoplazemskega ali organ v jetra. Ti vključujejo fruktozomonofosfataldolaza (F-1-FA), urokaninaza, ornitilkarbomoiltransferaza (okt), Alan naminotransferaza (ALT), laktat dehidrogenaza (LDG5). Aktivnost teh encimov v začetnih fazah učinka je majhna, vendar z bolj hudimi oblikami hepatitisa njihove aktivnosti v povečanj v krvnem serumu. Spremembe v metabolizmu pigmentov so malo izrazita in redko z začetnimi kronične oblike za posledico klinično značilno zlatenica.

Z blago obliko hepatitisa se lahko poveča le delež prostega (indirektnega) bilirubina, z izrazitim deležem konjugiranega deleža. V hudih oblikah se lahko obe frakciji bilirubina povečata. Na pojavi poslabšanje bolezni klinično hudo zlatenica, raven bilirubina v povečanj v krvnem serumu bistveno, pogostejša pri teh primerih povečanje bilirubinglyukuronida frakcije.

Iz lipidnega metabolizma je najbolj značilno zmerno hiper-beta lipoproteidemiya, kar kaže ohranjanje hepatocitov sintetičnih funkcijo (beta-lipoproteinov z jetrne celice sintetizirajo) in se šteje kot reakcijo jetrnih celic pri obnovi razmerij lipidne frakcije v samem jetrih.

Pri hudih oblikah strupenih poškodb jeter, v primerih z razvojem difuzne maščobne distrofije je opaziti zmanjšanje koncentracije beta-lipoproteina v serumu. Možen je tudi znižanje holesterola, vendar so takšni primeri redki in se praviloma spremljajo z izrazito klinično sliko hepatitisa.

Ena od specifičnih funkcij jeter je njegova sposobnost sintetiziranja beljakovin in zlasti beljakovin. Z začetnimi oblikami toksičnega hepatitisa se nagiba k zmanjšanju nivojev serumskega albumina, z izrazitimi oblikami - to zmanjšanje je pomembno.

Zaradi nespecifične veliko tako imenovanih jetrne teste, manjše poškodbe jeter v poklicnih bolezni njenega velikega pomena pri diagnosticiranju pridobljenih metod radioaktivnih izotopov zanesljivo določiti manjše kršitve funkcionalne sposobnosti jeter. Ena je študija funkcije vpojna-izločanja jeter z uporabo rose bengal radioaktivno označene 1311, ki temelji na sposobnosti poligonskih jetrnih celic selektivno absorbirajo radioaktivne barve in jo razdelili z žolčem v žolčniku in črevesju.

Pri kroničnem toksičnem hepatitisu je prvi znak funkcionalnega odpovedi celic jeter kršitev njihove izločilne sposobnosti, ki je določena tako v blagih oblikah kot tudi v hujših oblikah. Kršenje izločilne sposobnosti hepatocitov se kaže v upočasnitvi izločanja radioaktivnega barvila iz jeter na vseh stopnjah študije. Absorpcijska funkcija jetrnih celic je motena pretežno v hujših oblikah toksičnega hepatitisa, ki ga spremlja zmanjšanje izločevalne kapacitete jeter.

Kronični toksični hepatitis zvišujejo tudi izvedbo preostale radioaktivnosti na žolčniku 1 dan po začetku študije, ki jo razlagamo kot krši izločanja sposobnosti jetrnih celic in tako upočasni barve vstopa žolčnika in zapoznelo sproščanje Rose Bengal leta 1311 od žolčnika zaradi krvavitev njegove kontraktilnosti (diskinezija žolčnika). Slednja določba potrjuje kasneje v primerjavi z zdravih ljudi, ki vstopajo v radioaktivni barvilo v črevesju.

Pomembno mesto pri diagnozi lezij zasedajo morfološke metode, in zlasti biopsija jeter. Najpogostejši morfološke značilnosti kroničnega hepatitisa strokovni različni degenerativnih procesov v jetrnih celicah, ki obsegajo od manjših (prekomernega odlaganja lipofuscina, bazofilnost izgube dim otekanja), do nekrozo posamičnih celic. Pogosto je maščobna degeneracija, predvsem osrednja, morda kombinacija maščob in balonarstvo degeneracije, so opazili primere difuzno maščobno degeneracija hepatocitov. Izražena vnetna infiltracija je redko vidna. Reakcija strome in retikuloendotelijskega sistema zmerna skleroza mesto STROMA s povečanjem količine fibrocytes in fibroblaste celic krogu infiltracija cholangioles orožja, otekanje endotelija. Reakcijsko je izražena z retikuloendotelijskega sistema proliferacijo zvezdnati retikuluma in retikuloendoteliotsitov (Kupfferjeve celice).

Z vsemi od naštetih kliničnih in laboratorijskih znakov kroničnega hepatitisa strupenih ta diagnoza postane bolj smiselno, če skupaj z boleznijo jeter pri pacientu se zaznajo in drugih kliničnih manifestacij izpostavljenostjo neki določeni kemični snovi: funkcionalne motnje živčnega sistema pod vplivom kloriranih ogljikovodikov, toluen nitro; spremembe v krvi pod delovanjem trinitrotoluena, stirena, topil; motnje porfirinskega presnovka pod vplivom svinca itd.

Bolj težko določiti strokovno pripadnost je obstojna kronična oblika hepatitisa neznane etiologije, ko ni bilo akutne oblike virusnih bolezni v preteklosti, ni kazalo alkoholizma ali akutne zastrupitve s kemičnimi ali zdravilnih snovi z boleznijo jeter. V takih primerih je treba posebno pozornost nameniti strokovni zgodovino in poklicne poti, če je imel stik z bolnikom hepatotoksičnih kemikalij, še posebej skrbno oceniti delovne razmere za bolne in stanje delovnega okolja. Nekatere pivotne točke za diagnozo lahko dajo rezultate biopsije prebijanja.

Večje težave pri reševanju vprašanja odnosa bolezni s svojim poklicem, in v primeru odkritja aktivne oblike hepatitisa med ljudi, ki delajo z hepatotropic strupi. Te oblike praviloma najdemo le v tistih primerih, ko je koncentracija strupenih snovi v zraku delovnega območja zelo visoka, kar ne izključuje možnosti ponavljajočega se subakutnega delovanja. Aktiven proces je možen tudi s kombinacijo več etioloških dejavnikov: alkoholnih s strupenimi, virusnimi in strupenimi. Prebojna biopsija jeter lahko pomaga pri reševanju vprašanja vodilnega faktorja v poteku in izidu bolezni. Če obstajajo dokazi o stiku z dovolj veliko koncentracijo toksičnih kemičnih snovi, kar kaže na prisotnost akutne zastrupitve v zgodovini ali v ozadju kronično izpostavljenost strupenim snovem razvitih hepatitis, je vprašanje, odločila v prid poklicne narave bolezni. V tem primeru je etiologija bolezni ugotovljena kot mešana.

Kako je diferencialna diagnoza hepatitisa?

Hepatitis - vnetne bolezni jeter različnih etiologij. Sčasoma se, kot se razvije patološki proces, povečuje velikost tega organa, se motijo ​​funkcije, pojavijo zlatenica, se razvijejo zastrupitve, pogoj se postopoma poslabša.

Obstaja 7 sort - z imenom virusa, ki prizadene jetra. Pri izvajanju diff diagnoze hepatitisa je treba uporabiti določen algoritem, ki bo pomagal razjasniti diagnozo bolezni.

Kako določiti to bolezen in njegove vrste

Morate takoj izvedeli podrobno zdravstveno zgodovino in epidemiološke zgodovino, če sploh, saj se nekatere od kliničnih znakov, značilnih za jetrnih vnetnih procesov lahko spremljajo izgube drugih organov. Na primer, zlatenica se pojavi tudi v patologiji žolčnika ali trebušne slinavke. Poleg tega je simptom kroničnega hepatitisa toksične etiologije, na primer s podaljšano uporabo alkohola ali drog.

Različna diagnoza kroničnega hepatitisa, poleg anamneze, vključuje: pojasnitev podrobnih pritožb, objektivni status bolnika, funkcionalne in laboratorijske metode raziskovanja.

Difuzna diagnostika omogoča določitev bolezni v začetni fazi, ko še vedno obstaja nepovezana klinična slika.

Anamneza bolezni je povezana s patogenezo. Vsaka od 7 virusov testiranih (A, B, C, D, E, G, TTV), povzroči razvoj vnetnega procesa ima svojo pot humanega okužbe in vodi na določene spremembe v prisotnosti katere se iz predhodno diagnozo. Za razlikovanje te patologije je treba upoštevati, da:

  • klinični simptomi so osnovni;
  • epidemiološki podatki iz anamneze - sugestivni;
  • podatki laboratorijskih študij na vseh stopnjah bolezni so ključni.

Struktura poškodb virusa jeter

Od 7. proučevali različna v etiologiji nalezljivo vnetje jeter, z imenom virusa določena - patogen je najpogostejša hepatitisa A, ki predstavlja 80% vseh akutnih virusnih jetrnih patologij.

Incidenca akutnega hepatitisa B se postopoma zmanjšuje. Po statističnih podatkih traja 5-10%, toda med vsemi kroničnimi nalezljivimi jetrnimi lezijami je hepatitis B 50%. Takšno znatno zmanjšanje akutne oblike bolezni, povezane z uporabo enkratno uporabo sterilnimi instrumenti, uvedba visoko občutljivih metod testiranja krvi za virusne označevalce v široko uporabo cepiva, ki je najbolj učinkovit način za preprečevanje okužbe. Pri mladih med 14. in 18. letom je incidenca drugačna: zaradi širjenja zlorabe drog prevladuje pojav akutnega hepatitisa B.

Akutni tok nalezljivega hepatitisa, ki ga povzroča virus, je 1%, kronično - 41%.

Odkrivanje virusa A

Glede na visoko nujnost problema in razširjeno razširjenost okužb se pri diferencialni diagnostiki hepatitisa A uporabljajo vse obstoječe metode raziskav. Opredelitev bolezni se začne s pojasnitvijo anamneze in opredelitvijo klinične slike. Začetek nalezljivega procesa je vedno akuten:

  • visoka vročina;
  • znaki zastrupitve - šibkost, utrujenost, glavoboli, huda astenija;
  • dispepsija - slabost, zmanjšan apetit, možna bruhanje, nestabilna blata;
  • možne dihalne manifestacije - izcedek iz nosu, pordelost grla, bolečina pri požiranju.

Na podlagi razkritih simptomov je bolnikovo prvo zdravljenje pogosto diagnosticirano z gripo ali drugo akutno okužbo dihal. Vendar pa je treba posvetiti pozornost znaki dyspepsije, ki niso značilni za potek glavnih vrst bolezni dihal.

Glede na akutni pojav, visoka vročina, dispepsija, v trebuhu bolezen bolečina spominja v prvih dveh dneh kirurške patologije (slepiča), parazitske invazije, akutne črevesne okužbe. Z nadaljnjim razvojem patologije bolečine in neugodja jasno zasedajo lokalizacija desnem zgornjem kvadrantu, ne grmenje in drisko, odvajanje blata ne vsebuje nečistote patološko značilnost črevesne okužbe.

Virusni hepatitis A se razlikuje od drugih akutnih bolezni prebavil (holecistitis, pankreatitis, slepiča) Če ni znakov akutnega abdomna: ni ostra bolečina paroksizmalna, splošni klinični testi krvi in ​​urina - brez vnetnih sprememb, med pregledom - trebuha je mehka, ni simptomi draženja peritonej. Začenši s tretjo dan neugodja bolezni, bolečine različno intenzivnostjo (lahko neizraženo) lokalizacija z desne hipohondrijo zasedena.

V prvih nekaj dneh hepatitisa A je podobna v klinični simptomi črv napada - huda slabost, zaspanost, utrujenost, zmanjšan apetit, slabost in včasih bruhanje lahko spremljajo različne okužbe helminti. Toda to lahko gredo na več mesecev, ni hitro napreduje brez povzročanja zlatenica, visoko vročino. Bolezen je letargična, dolgotrajna, ni značilnih simptomov.

Žolčni stadij bolezni

Pogoj se znatno izboljša s pojavom ikteričnega obarvanja kože in sluznic: slabost se zmanjša, glavobol se ustavi, normalno se spanja, dispeptični pojavi praktično ne motijo. V podrobni študiji o epidemijah se izkaže, da se je 3 tedne pred pojavom prvih simptomov bolnik dotaknil bolnega virusnega hepatitisa. Potek hepatitisa A je vedno ugoden, poteka brez razvoja zapletov, kroničnega procesa ni. Bolezen lahko postane dolgotrajna (3% primerov) z nadaljnjim okrevanjem od 3 do 9 mesecev, v nekaterih primerih - do enega leta.

Diagnostična vrednost je serumska specifična protitelesa razreda Ig M (anti-HAV Ig M). Njihova prisotnost omogoča določanje viralnega hepatitisa A preden se pojavijo prvi očitki in znaki bolezni: sinteza IgM se pojavi takoj po okužbi z virusom. Za akutno potek okužbe je značilna hitra rast in nato počasno zmanjšanje števila protiteles, ki popolnoma izginejo iz krvi za 3-6 tednov bolezni.

Za dodatno diagnozo se uporablja Ig Ig. Nastane je precej kasneje: približno 4 tedne po okužbi se titer počasi zgraja, do šestega meseca okrevanja doseže maksimum.

Razlike epigastrične zlatenice

Z nastopom fazi zlatenica diferencialno diagnozo hepatitisa A izvedemo z nekaterimi vrstami hemolitične anemije pri razpadu rdečih krvnih celic, in s tem razvija nadpechonochnaya zlatenica. Če diagnoza ni jasna, natančno preučite:

  • Splošna klinična analiza krvi s specifičnimi spremembami rdeče krvi pri anemiji.
  • Biokemijska analiza: pri virusni patologiji, visoki stopnji bilirubina in transaminaz, dislipidemije.
  • Analiza urina za urobilin in žolčne pigmente: s hepatitisnim urinom postane temen - barva temnega piva in s hemolitično žolčico se barva ne spremeni.
  • Fekalno stercobilin daje negativen odziv (stercobilin - pigmenta bilirubina konverzije proizvod, barvila blato v določene barve; cal osvetli do aholichny med virusnim obolenjem jeter).

Pri hemolitični anemiji pomembno vlogo igra anamneza, saj so te bolezni podedovane, prisotne v bližnjih sorodnikih. Kadar pride do okužbe z virusom hepatitisa A skozi fekalno-oralno pot skozi osebne stvari bolne osebe.

Značilnosti dedne zlatenice

Naravno naravo povzročajo bolezni jeter, ki se pojavijo s kršenjem metabolizma bilirubina in možnim razvojem zlatenice z visokimi številkami bilirubina:

  • Gilbertov sindrom;
  • Rotorjeva bolezen;
  • Dobin-Johnsonova bolezen.

Vendar je potek teh bolezni kroničen, poslabšan s stresnimi dejavniki, telesno ali psiho-čustveno preobremenitvijo, s poslabšanjem sočasne patologije in katarskimi pogoji.

Razlikovanje znakov druge infekcijske zlatenice

Žolčnica je simptom nekaterih drugih bolezni: leptospiroza, infekcijska mononukleoza.

Hepatitis A na stadiju žolčnika se razlikuje od teh okužb. Vodnik prevladujočo povečano vranico, tonzile, submandibularnega, materničnem vratu bezgavke z mononukleozo, in prisotnosti blago zlatenico, ki ni prevladujoč simptom okužbe.

Pri leptospirozi tudi zlatenica ne sodi med prevladujoče simptome, je zmerno izrazita in v ospredje:

  • intenzivna bolečina v mišicah nog;
  • hemoragični izpuščaj na koži;
  • pastoznost obraza;
  • injekcija plovil sklera;
  • simptome akutnega glomerulonefritisa in lezije centralnega živčnega sistema.

Tudi z zlatobo je okužba s citomegalovirusom, psevdotuberkuloza, herpetična okužba, malarija.

Diagnoza jetrne zlatenice

Diferencialna diagnoza vnetnih bolezni jeter izvedli s podpechonochnymi zlatenica, ki razvijejo zaradi različnih ovir obstoječih odtoka žolča. Med njimi so holelitiaza, rak trebušne slinavke. Zlatenica v tej patologiji svetlejši, koža, beločnice in veznice intenzivno obarvana. Sprememba barve spremlja hudo srbenje, excoriations prisotnost (sledi raschosov). Ortner Zaznali pozitivno simptomov značilnost zholchnokamennoy bolezni (ostro bolečino pri pokolachivanii palmovo rob vrečo lok) Courvosier simptom, ki je določena v neoplastičnih procesov.

Jetrna celicna zlatenica

Ko razporejeni klinično sliko, ko je močno povečala bilirubina povzroči razbarvanje kože in sluznice, se akutnem virusnem hepatitisu razlikuje jetrno-celični zlatenica, ki so posledica toksičnih učinkov na jetra hepatotropic snovi in ​​drog.

Pri diferencialni diagnozi je pomembno ugotoviti natančno zgodovino bolezni: dan pred hepatotoksičnimi zdravili. Značilen akutni pojav, kožni izpuščaj, bolečine v sklepih, eozinofilija. Transaminaze so nekoliko povišane. Pri preverjanju diagnoze je pomembno razviti anurijo, azotemijo. Potrebno je raziskati celotne frakcije beljakovin in proteinov, vzorce usedlin: v toksičnih procesih imajo normalne parametre, vendar se alkalna fosfataza, kreatinin, sečnina močno povečajo.

Z objektivnim pregledom je želodec brez bolečin, jetra pa normalno.

Zdravilni hepatitis lahko povzroči veliko zdravil: antidepresivi, zdravila proti tuberkulozi, nekateri antibiotiki, citostatiki, anaboliki in druga zdravila.

Njihova pravočasna odprava povzroči normalizacijo jeter po dveh do treh tednih.

Odkrivanje hepatitisa B

Z virusnim hepatitisom B je latentno obdobje lahko šest mesecev. Okužba se pojavi parenteralno: prek krvi in ​​drugih telesnih tekočin. To se lahko zgodi v različnih medicinskih postopkih in kirurški posegi, transfuzije krvi, motnje gospodinjske integriteto kože (manikura, pedikura, tetoviranje, prebadanje telesa) skozi orodja STD. Podobne onesnaženje poti obstaja za vse virusna C, D, E, G, TTV povzročajo. Nemogoče je okužiti z virusnim hepatitisom B z domačimi sredstvi. Zato je pomembno vlogo pri diferencialno diagnozo virusnega hepatitisa B ima podrobno zgodovino: je treba ugotoviti, o transfuziji krvi v zadnjih 6 mesecih, medicinsko ali gospodinjske manipulaciji (zdravljenje zobozdravnik, ginekolog, kirurg, cepljenje).

Za razliko od hepatitisa simptomi A razvije postopoma: utrujenost, zvišana telesna temperatura, bolečine v vseh telesu, bolečine v sklepih, slabo spanje, slaba apetita, zlatenica postopno povečuje, kar traja 2 tedna. Predzheltushny obdobje je značilno hepatosplenomegalija - povečanje velikosti jeter in vranice.

Laboratorijske značilnosti virusnega hepatitisa B

Laboratorijske metode določajo oznake viralnega hepatitisa. Če sumite na virusni hepatitis B, potrebujete preizkus krvi za:

  • HBsAg, HBeAg, HBcAg (antigenski markerji virusnega hepatitisa B);
  • anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc (protivnetni markerji);
  • DNA, DNA polimeraza (gen).

Zdravilo HBsAg se pojavi pred nastopom simptomov bolezni: 4 tedne po okužbi, v inkubacijskem obdobju. Je zelo informativen indikator: kaže prisotnost virusa v telesu B. Ni ga mogoče najti pri vseh bolnikih, temveč je nujno prisoten pri kroničnih nosilcih virusa. Če krv določa anti-HBs (označevalec protiteles), to pomeni popolno zdravilo za to vrsto okužbe.

Zanesljivi in ​​trajni označevalec, uporabljen za difuzno diagnozo viralnega hepatitisa B, je anti-HBc-Ig M. Antibodije se tvorijo do konca inkubacijskega obdobja. Njihovo izginotje kaže na izločanje virusa, toda v tem času se tvori anti-HBc-IgG, ki traja vse življenje.

Opredelitev virusnega hepatitisa C

Hepatitis C, kot druge vrste (razen A), se prenaša parenteralno. Po gospodinjstvu se zrak ne uporablja. Zato bolnik ne potrebuje izolacije.

virus imenuje RNA (HCV), razvija v roku 6 mesecev po akutni postopek običajno poteka s samo opaznih simptomov in prehodno povečanje transaminaz neizrazit. Diferencialna diagnoza viralnega hepatitisa je laboratorijska študija. Klinični znaki so lahko odsotni več let, nato pa nenadoma pride tako hitro razvija cirozo ali raka pogosto usodne. HCV lahko spremljajo zabrisati neizraženih klinično sliko, ki spominja na simptome, ki razvijajo, ko je okužba z virusom v: postopoma razvija in raste z razvojem splošne šibkosti bolezni, izgovori astenična sindrom, pogosto - nizko zvišano telesno temperaturo, blage bolečine v trebuhu. Včasih bolezen spremlja skupni sindrom. Žolčnica se redko razvija. Če obstajajo znaki posega v zgodovino parenteralno v preteklem letu v odsotnosti HBsAg - to kaže na prisotnost okužbe z virusom C povzroča

Laboratorijski kazalniki viralnega hepatitisa C

Parametri transaminaz zvečajo in nihajo med 1,5 in 10 krat. Pri 30% bolnikov se pogosto opazi podaljšano obdobje normalne ravni krvnih encimov. Značilen indeks za diferencialno diagnozo hepatitisa C in potrditev okužbe sta anti-HCV, ki se tvorita 3-4 tedne po okužbi in ostanejo v telesu za življenje. Navajajo, da je bil stik telesa z virusom C. Toda prisotnost protiteles ne pomeni, da je v času njihove določitve prisoten človeški virus C.

Za razjasnitev diagnoze je treba določiti prisotnost HCV RNA v krvi s PCR-polimerazno verižno reakcijsko metodo. To je zelo drag in najučinkovitejši in zelo občutljiv način določanja bolezni. Pozitivna analiza kaže prisotnost virusa C.

Pomen diferencialne diagnoze je pomemben za nove priložnosti in zdravljenje. Poleg tega imenovanje protivirusnih zdravil (interferon) lahko povzroči hude tokove in celo celo smrt v drugih jetrnih patologijah nevirusnega izvora.

Opredelitev hepatitisa G, TTV, D

S kliničnimi metodami ni mogoče diagnosticirati virusnega hepatitisa G in TTV. Si lahko od njih v prisotnosti simptomov pri negativni rezultati študije o hepatitisu A, B, C, in pod pozitivnim študiji HGV RNA (virusnega hepatitisa G) in DNA HTTV (virusni hepatitis TTV).

Virusni hepatitis D (delta) je diagnosticiran z odkrivanjem HDV-RNA ali protitelesa proti D - proti HDV Ig M. Značilno je, da ta Sočasna okužba s hepatitisom B. Sočasna okužba odkrita kombinacija markerjev akutnega virusnega hepatitisa B (HBsAg, HBeAg, DNA HBV anti-HBs Ig M) in D.

Poleg razjasnitve zgodovine bolezni, objektivnega pregleda, laboratorijskih preiskav, ultrazvoka organov trebušne votline, endoskopskega pregleda, radiografije igra pomembno vlogo pri diagnozi. V posebej hudih primerih se včasih izvajajo scintigrafija jeter, biopsija, diagnostična laparoskopija. Zato je treba s prvimi simptomi slabega zdravja poiskati zdravniško pomoč za pravočasno diagnozo in zdravljenje bolezni.

Toksični hepatitis jeter: akutni, kronični, zdravilni, alkoholni

Pod toksičnim hepatitisom je treba razumeti patološki proces v jetrih, ki nastane zaradi dejstva, da telo prodre skozi toksične snovi. Ker se njihova glavna predelava in nevtralizacija pojavita ravno v jetrih, v povezavi s katerim se razvije vnetni proces akutne ali kronične narave. Toksični hepatitis v akutni obliki se pojavi kot posledica penetracije visoke koncentracije toksina v telo, kar zlomi strukturno in funkcionalno motnjo jeter. Pri kroničnem hepatitisu telo stalno in trajno prizadenejo škodljive snovi, patologija se poslabša postopoma.

Prvič, celice jeter so poškodovane, potem se pojavi smrt. Tkivo se postopoma preoblikuje in nadomesti z veznim tkivom. To je povezano s funkcionalnimi motnjami, bolečino v jetrih. Napredovanje zlatenice.

Če se bolezen v času, da začnete zdraviti, lahko upočasni ali ustavi razvoj bolezni. Če se ne trudite, lahko pride do resnih zapletov, do ciroze, hude insuficience, ki pogosto povzroči smrt.

ICD-10 koda

Epidemiologija

Analizirali so statistične podatke, ugotovili so, da ženske bolj prizadenejo poškodbe jeter kot moški. Čim prej bo terapija, bo rezultat bolezni boljši. Pojav krvavitev je vzrok smrti v približno 30-50%. Coma ima smrtonosni izid v 80-100%. Pojav ascitesa se konča s smrtonosnim izidom 80%, smrt se pojavi v 3-4 letih.

Vzroki toksičnega hepatitisa

Hepatitis se lahko razvije v primeru, da telo gets strupene snovi. Tak zadetek je lahko naključen ali nameren. Na primer, pogosto zastrupljajo strupene gobe in jih vzamejo za užitne užitke. Poklicna dejavnost je pogosto povezana z nenamerno zastrupitvijo. Med delom s strupenimi snovmi, kisline, hlapi in prah pride v človeško telo in ima škodljiv učinek. Namerno zastrupitev je primer samomora, v katerem oseba uporablja strup znotraj.

Glavni način prodiranja toksinov v jetra je oralni, skozi prebavni trakt. Iz želodca pride absorpcija, nato prevoz. V jetrnem tkivu imajo velik škodljiv učinek.

Vzrok zastrupitve je lahko dolgotrajna uporaba zdravil ali njihova visoka odmerjanja. Največjo nevarnost predstavljajo zdravila, ki delujejo proti virusom, napadom, pa tudi izoniazidu.

Snovi, ki se uporabljajo v proizvodnji, lahko tudi zastrupijo jetra. V tem primeru je lahko jetra podvržene akutni ali kronični patologiji. Vse to spremlja smrt jeter. Največjo nevarnost predstavljajo fenolne spojine, arzen, fosforjevi elementi. Razlog je lahko zloraba alkohola, zlasti če je podstandardna, droge. To je posledica dejstva, da je glavna predelava položena na jetra. Nevarnost toksičnih učinkov je posledica krvavitve maščobnega presnovka: maščobna degeneracija jetrnih celic. Narkotični elementi so nevtralizirani. Veliko plevelov in gliv ima strupeni učinek.

Dejavniki tveganja

Ljudje, ki so profesionalno vključeni v toksine in korozivne sestavine, so ogroženi. Alkoholiki, odvisniki od drog pogosto končajo z boleznijo jeter. Sami, ki so vzeli strup zaradi samomora, vendar so preživeli, že imajo hudo poškodbo jeter, kar lahko napreduje.

Ljudje, ki so prisiljeni nenehno jemati močna zdravila, morajo spremljati jetra. Še posebej to zadeva tiste paciente, ki jemljejo zdravila proti bolečinam, zdravila proti tuberkulozi. Če ima oseba že kakšno jetrno bolezen, virusni hepatitis ali je nosilec virusnega hepatitisa, samodejno pade v skupino z riziki. Pri starejših se tveganje za nastanek znatno poveča, saj se jetra ne spopadajo z obremenitvijo in vse počasneje obdelujejo. Ženske so bolj izpostavljene tveganju kot moški. To je posledica nižje ravni metabolizma. Toksini pri ženskah se izločajo veliko dlje kot pri moških.

Vloženost igra pomembno vlogo. Obstaja genetska nagnjenost k razvoju bolezni jeter. Upoštevane so morebitne morebitne nepravilnosti v strukturi jeter, funkcijske motnje. Poleg tega nepravilna generacija encimov ne more samo zavirati nevtralizacije toksinov, ampak tudi spodbuja njihovo dodatno sintezo v telesu. Tudi danes se v skupino tvegajo tudi ljudje, ki se ukvarjajo z netradicionalnimi vrstami intimnih odnosov in ljudmi z netradicionalno orientacijo.

Patogeneza

V srcu patogeneze je škodljiv učinek toksinov na človeško telo. Prišlo je do porazov hepatocitov, strukturnih in funkcionalnih motenj, nadaljnje umiranje in zamenjave z maščobnim tkivom.

Obstaja tudi drugi mehanizem za razvoj patologije. V jetrih se lahko mikrocirkulacija krvi moti. Vaskularna postelja je poškodovana, zato je oskrba prekinjena, telo ne prejema potrebne količine hranil, kisika. Na visoki koncentraciji izmenjalnih produktov in ogljikovega dioksida se kopičijo. On poškoduje jetra, ima toksičen učinek na to. Krši presnovne procese v jetrih, vključno z redukcijo oksidacije. Trpi ogljikovi hidrati in metabolizem beljakovin. Postopoma, tudi sestava krvi. To povzroča nepopravljive procese v celičnih membranah: razmnoževanje DNA se prekine, aktivnost encimov se zmanjša, dihalni procesi se zavirajo. Hepatociti so podvrženi distrofičnim postopkom in postopoma umrejo.

Tretji način kršitev je povezan s kršenjem normalnega metabolizma žolčnih kislin, zaradi česar se izmenjava žolža moti, hitrost krvnega pretoka v žolčnih kapilarah se zmanjša in se pretok žolča skozi intrahepatične žolčne kanale zmanjšuje. Rezultat je enak kot v prvih dveh primerih: poškodovani hepatociti, njihova degeneracija in postopno izsuševanje.

Kako je strupen hepatitis prenašal?

Mnogi so zaskrbljeni, da okužijo svoje sorodnike in družinske člane s strupenimi hepatitisi. Lahko je varno zagotovljeno: ni razloga za zaskrbljenost. Primeri družinskega razvoja hepatitisa niso možni. Izjeme so primeri uživanja strupenih snovi (npr. Gliv) ali razvajene hrane. Pot prenosa preko stikov in gospodinjskih predmetov je izključena.

Simptomi toksičnega hepatitisa

Običajno je hepatitis mogoče prepoznati z bolečimi občutki pod pravim rebrom. Najpogosteje se bolečina pojavi na 2. in 5. dan. Jetra je povečana. Pokaže mišično šibkost. Akutnemu procesu spremljajo intenzivna krvavitev, krvavitve dlesni, krhke posode in majhne modrice na površini kože. Tudi človeško vedenje se znatno spremeni: postane prekomerno, ali pa obratno, patologija se kaže v počasni reakciji. Postopoma se pridruži strmini v telesu, postopno izgubo teže. Periodično je želodec otekel, pojavlja se driska. To je posledica kršitve odtoka žolča. Zelo zmanjša delovno zmogljivost, povečuje utrujenost. Pomemben znak je srbenje po celem telesu. Koža začne srbeti zaradi povečanja količine maščobnih kislin v dermisu kože. Jetra in vranica se povečata. Kronični hepatitis kaže na izmenjavo obdobij remisije in poslabšanja.

Ko opazite bolečino v jetrih (pod desnim rebrom), morate čim prej poiskati zdravnika. Tudi zgodnji simptomi vključujejo zmanjšanje apetita, dispepsične motnje.

Srbenje kože s strupenimi hepatitisi

Srbenje kože je posledica kopičenja žolčnih kislin v spodnjih plasteh kože. Da bi preprečili ta neprijeten pojav, je treba piti hepatoprotektore, ki ščitijo kožo pred škodljivimi učinki.

Poslabšanje toksičnega hepatitisa

Obstaja izmenjevanje obdobja remisije, v katerem je oseba dobro počutje, s poslabšanjem. Poslabšanje spremljajo prebavne motnje, povečanje jeter v takšni velikosti, ki ga je mogoče varno probed pod pravim rebrom. Temperatura se lahko dvigne, pojavijo se zastrupitve.

Toksični hepatitis v nosečnosti

Razvoj hepatitisa pri nosečnici je indiciran z bolečino v jetrih, zvišano telesno temperaturo, krvavitvijo in krvavitvijo. Obnašanje se dramatično spreminja: se razvije zaostajanje ali povečana ekscitabilnost. Možna izguba zavesti. Poveča ne samo jetra, ampak tudi vranico, je kožni srb.

Ko se pojavijo prvi znaki, je za takojšnjo diagnosticiranje in izbiro zdravljenja pomembno nemudoma posvetovati z zdravnikom. Samo-zdravljenje je strogo prepovedano. Noseča ženska mora slediti strogi prehrani. Prav tako morate počivati ​​v postelji. Izvaja se razstrupljevalna terapija, uporabijo se absorbenti. Priprave na hepatoprotečnike in preparate holagoga prispevajo k obnovitvi jetrnih celic. V hudih primerih se uporabljajo protistrupi.

Da bi preprečili nosečnost, je potrebno vnaprej načrtovati nosečnost, ki jo je treba vnaprej preveriti. Pomembno je, da zdravite katero koli jetrno bolezen, tudi če so v stanju remisije ali nadaljujete v latentni obliki in sploh ne motite ženske. V nasprotnem primeru se vnetja ne more izogniti. Ob prisotnosti bolezni jeter v zgodovini, morate redno preverjati, opraviti raziskavo.

Za nosečnice je strupeni hepatitis še posebej nevarni za njegove zaplete. Razvija hepatopatijo, zaradi katere je krvni strdek prekinjen. To je nevarno pri porodu, saj povečuje tveganje za krvavitev. Z razvojem takih zapletov v večini primerov poteka koagulopatična terapija, po kateri se prekine nosečnost, nadaljuje zdravljenje. Nič manj nevarnega zapletanja je hiperkoagulabilnost, pri kateri se koagulabilnost poveča. To je preobremenjeno z nastankom krvnih strdkov. Obe patologiji zahtevata splav. Dostava spremlja hepatoprotektivna terapija, infuzija sveže zamrznjene plazme, stimulacija hemostaze. Vse nosečnice z okvaro jeter katerekoli etiologije zahtevajo nujno hospitalizacijo.

Toksični hepatitis pri otrocih

Strupeno jetrno okvaro je redko. Če analiziramo te redke primere poraza, lahko opazimo, da prevladujejo nevrološki in kardiorespiratorni simptomi pri takih otrocih. Razvija motnje v krvi v jetrih. Najpogosteje otroci doživljajo občasno zastrupitev, in sicer zastrupitve z bledo kozarčkom. Manj pogosto so opazili zaužitje velike koncentracije zdravil ali strupenih snovi. Otroci jih uporabljajo v neznanju zaradi preveč radovednosti, če so starši skrili strup daleč od otroka. Otrok se takoj pošlje v enoto za intenzivno nego, saj se akutna nekroza dramatično razvije.

Pri otrocih, za razliko od odraslih, so lezije lahko posledica alergij, hudih motenj imunskega sistema. Pojavljajo se močneje. Otroci poleg tradicionalnih simptomov lahko doživijo anafilaktični šok, intenzivne kožne izpuščaje, motnje imunskega sistema, vključno z imunsko pomanjkljivostjo. Diureza se tudi poveča. Nekroza se zelo hitro razvija.

Stopnje

Najprej se razvije akutna faza. V odsotnosti terapije se nepopolno okrevanje pretvori v kronično obliko. Končna faza je ascites, pogosto posledica smrti.

  • Dejavnost pri strupenem hepatitisu

Odvisno od Odmerka določi prisotnost sočasnih patologij, hitrosti, stopnje aktivnosti. Najhitrejša stopnja hepatitisa se razvije z največjo toksičnostjo. Pogosto ima smrtonosni izid.

  • Strupeni hepatitis minimalne aktivnosti

Stopnja aktivnosti je značilna za toksični hepatitis. Ugodna napoved je hepatitis z minimalno stopnjo aktivnosti. Razvija se počasi, lahko se zdravi. Na splošno njegov razvoj spodbuja oslabljen imunski sistem. Za to obliko je značilen blag vnetni proces, ki ne povzroča bolečin in ne povzroča neugodja za paciente. Povzroči povečanje velikosti.

Obrazci

Obstaja veliko vrst hepatitisa. V zvezi s tem obstajajo različne razvrstitve, ki temeljijo na različnih dejavnikih. V skladu z glavno klasifikacijo je bolezen razdeljena na akutno in kronično. Za akutni proces je značilno hitro napredovanje patologij - zaradi trajanja delovanja škodljivih dejavnikov. Razvija se počasi, manj je huda. Posledice in zapleti niso nič manj resni.

Obstaja veliko vrst hepatitisa. Najpogostejša so zdravilna, poklicna, prehrambena, virusna, zdravilna in alkoholna ciroza. Ločeno se sprošča strupen hepatitis s prehodom na cirozo jeter.

Akutni toksični hepatitis

Posebna značilnost je, da se hepatitis hitro razvija hitro. Najvišja stopnja bolezni se pojavi na 3. dan izpostavljenosti toksinu. Obstaja intenzivna bolečina, ki se pojavi kot posledica hipertrofije. Temperatura močno naraste, na 38 stopinj in več. Obstaja slabost, bolečine v telesu, povečana krhkost, dispepsični sindrom.

Toksični zdravilni hepatitis

Pogosto je toksikoza posledica zastrupitve z drogami. Razlog je pretirano odmerjanje ali dolgotrajna uporaba zdravil. Pri dolgotrajnem sprejemu se kronična oblika najpogosteje razvija, s prevelikim odmerjanjem - akutno obliko. Jetra je pogosto edini ciljni organ, ki je izpostavljen toksinom. Jetra prvenstveno reagira na delovanje zdravilnih učinkovin, saj se njihova obdelava izvaja v jetrih. Tudi jetra nevtralizirajo ostanke in jih uvajajo na zunaj.

Odmerjanje in trajanje uživanja drog sta zelo različni. Trenutno je več tisoč zdravil, ki lahko povzročijo poškodbe jeter. Pogosto vzrok takih zapletov je samozdravljenje, saj se mnogi taki zdravili odpovedujejo brez recepta. 50% pade na napake zdravnikov, ki napačno predpisujejo droge ali jih napačno združijo.

Nekatera zdravila imajo neizogibne neželene učinke na jetra, ne glede na odmerek. Toda pogosto teh zdravil ni mogoče izogniti. Na primer, kemoterapija, protiretrovirusna terapija, protitumorna zdravila. Pri ljudeh s povečano preobčutljivostjo telesa, pogostejših alergijskih reakcij pri starejših ljudeh se tveganje za razvoj toksičnega hepatitisa poveča z vnosom kakršnihkoli zdravil. Tudi na prvi pogled lahko neškodljivi antibiotiki in antipiretična sredstva povzročijo znatno škodo na jetrih.

Posebno nevarna za jetra so hormonska zdravila, antidepresivi, psihotropne snovi in ​​nevroleptiki, diuretiki, antibakterijska in protivirusna zdravila. Nekatere kombinacije zdravil imajo lahko strupene učinke. Prekomerno odmerjanje mnogih zdravil se konča s smrtonosnim izidom. Torej, če jemljete 10 g paracetamola, se pojavi nekroza jeter. Ta droga se pogosto vzame s samomorilnim namenom. Pogosto strupen hepatitis se razvije po zdravljenju takšnih bolezni, kot so levkopenija, splenomegalija.

Glavni pogoj za ozdravitev je umik zdravil, ki imajo strupeni učinek na jetra. Prav tako je treba odpraviti druge vzroke, ki poslabšajo vnetni proces. Po tem se izvede ustrezna terapija, kar vodi k obratnemu razvoju patologije. Če se ukrepi sprejmejo pravočasno, je napoved lahko ugodna. V hudih primerih hemodializa, ki ima ponavadi pozitiven učinek, pomaga obnoviti telo. Če se razvije jetrna odpoved, se lahko nujno zahteva presaditev jeter.

Za preprečevanje hepatitisa, povzročenega z drogami, je treba uporabo težkih zdravil, ki imajo neželene učinke, kombinirati s hepatoprotektriko. Ščitijo pred negativnimi učinki, zmanjšajo verjetnost poškodb in resnost patologije.

Alkoholni toksični hepatitis

Alkohol, še posebej podstandardni, ima negativen učinek. V jetrih je nevtraliziran. Obstajajo toksini, ki imajo škodljiv učinek pri človeku. So nekroza, ki končno prispeva k cirozi, smrtonosnemu izidu.

Poklicni toksični hepatitis

To je posledica vpliva škodljivih proizvodnih dejavnikov na telo. Najpogosteje so opazili pri zaposlenih, ki so že dolgo delali na področju proizvodnje, v laboratorijih. Še posebej se poveča tveganje za poklicni hepatitis pri zaposlenih z zmanjšano imunostnostjo in sočasno virusnim hepatitisom ali drugimi boleznimi jeter.

Lahko se razvije v akutnih in kroničnih oblikah. V akutni obliki se razvije kot posledica industrijskih puščanj, zaradi malomarnosti, v primeru okvare opreme ali izpušnih plinov v prostem teku. V tem primeru telo takoj prejme velik odmerek zdravila.

V kronični obliki se postopno razvija počasno, strupeno. Na primer, oseba dolgo časa vdihne par strupenih snovi. Glavni industrijski strupi so rumeni fosfor, trikloroetilen, ogljik. Nevarni so tudi biološki dejavniki, na primer glive, virusi, bakterije, s katerimi morajo delati mikrobiologi, virologi in bakteriologi. Nič manj nevarni so farmacevtski in kemični proizvodi, ki se uporabljajo v medicinske namene ali za raziskave.

Prehrambeni toksični hepatitis

Ta oblika bolezni se imenuje tudi fekalno-oralni hepatitis. Glavni vzrok bolezni so fragmenti fekalne snovi, ki prihajajo od okužene osebe do zdravega. Porazdelitev se pojavi skozi ustno sluznico. Izpostavljeni tej obliki okužb so ljudje z željo po nekonvencionalnih metodah spolnih odnosov.

Tak mehanizem napačno kaže, da je toksični hepatitis nalezljiv. Ampak to ni tako. Razumeti je treba, da se ne prenaša samo sama bolezen, ampak toksično sredstvo, ki ga povzroča. On je tisti, ki vodi k razvoju podobne škode v telesu.

Virusni toksični hepatitis

Vzrok za razvoj je virus, ki se izlije v toksine krvi in ​​proizvode viralnega metabolizma. Te snovi imenujemo endotoksini. Pojavljajo se v jetra in imajo patološke spremembe, vključno z nekrozo in maščobno degeneracijo jeter. Virusni hepatitis potrjujejo virološke študije. Včasih je bolezen skrita, zato je treba opraviti preventivni pregled, opraviti teste. To bo omogočilo pravočasno odkrivanje patologije in sprejeti potrebne ukrepe.

Zdravljenje je odvisno od tega, katera oblika virusa je povzročila spremembo. To ne more storiti brez laboratorijskih testov. Virusni hepatitis B, C, D se prenašajo spolno in z zasvojenostjo. Tudi okužba se lahko pojavi med kirurškimi posegi, z invazivnimi postopki zaradi neskladnosti s pravili asepsa.

Najhujši je hepatitis C. Zunaj bolezen ne moremo vedno izkazovati. Oseba se lahko dobro počuti, po kateri je ostra kriza. Jetra se počasi in asimptomatsko poškoduje. Na koncu se manifestira s cirozo jeter, po kateri oseba hitro umre. Poleg tega lahko komplicira tudi druge organe.

Hepatitis B je razširjen med populacijo in se pogosto prenaša s transfuzijo krvi. Glavni preventivni ukrep je nadzor donorske krvi in ​​redni preventivni pregled. Če ga odkrijete pravočasno, je mogoče zdraviti. Toda z poznim odkritjem se pogosto konča s smrtonosnim izidom.

Hepatitis D pogosto prehajajo na hepatitis B. Skupaj predstavljajo nevarno bolezen, ki se manifestira v hudi obliki in daje resne zaplete. V večini primerov se konča smrtonosno.

Toksični hepatitis po kemoterapiji

Eden od vodilnih vzrokov je vpliv kemoterapije in protivirusne terapije, sto prispeva k poškodbam jeter v akutnih in kroničnih oblikah. To je posledica dejstva, da se glavna cepitev antitumorskih zdravil pojavi v jetrih. Posledično so kršene vse funkcije jeter, vključno z razstrupljanjem. Citostatika ustavi rast in delitev tumorskih celic, hkrati pa imajo podoben učinek na jetrne celice. Celice izgubijo sposobnost regeneracije. To vodi v dejstvo, da se zdravilo kopiči v jetrih in ima strupeni učinek na jetra. Kot posledica kemoterapije je toksični hepatitis zapleten s holestatsko okvaro jetrne encefalopatije. Vse to spremlja izpuščaj, bolečina. Temperatura telesa se bistveno poveča.

Da bi zmanjšali negativen učinek kemoterapije na jetra, je treba izvajati stalno spremljanje jeter. Glavna analiza je biokemijski test krvi. V skladu s sodobnimi zahtevami je treba krvno testirati pred začetkom kemoterapije, nato pa še 14. dan zdravljenja. Državo od 14 do 21 dni skrbno spremljamo. V tem času se pogosto preskusi izvajajo vsak dan. Sledi kazalcem bilirubina in transaminaz, ki sta znak toksičnih poškodb jeter. Po koncu zdravljenja z rakom se jetra spremlja za 6 mesecev mesečno, nato pa vsakih 6 mesecev.

Da bi preprečili toksicnost med kemoterapijo, je mogoce z izvajanjem hepatoprotekcije. Obnavlja strukturo poškodovanih membran, zavira uničujoče procese v hepatocitih, preprečuje fibrozo.

Eksogeno strupeni hepatitis

Vzrok za izpostavljenost eksternim toksinom. To so elementi katere koli narave in izvora, vključno s težkimi kovinami, kislemi parom, alkoholom, zdravili. Lahko povzroči akutno in kronično obliko bolezni. V osrčju patogeneze je predvsem krvavitev hemostaze jeter.

V kmetijstvu se pogosto pojavi eksogeno zastrupitev, če se zdravi z insekticidi, herbicidi. Najstrožje oblike opazimo pri zastrupljanju z arzenom, ogljikom, fosforjem. Veliko zdravil in celo hormonskih kontraceptivov poškoduje jetra.